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医学院 刘靖 章节内容 第一节 常用的血氧指标及其意义 第二节 缺氧的类型与特点 第三节 缺氧对机体的影响 第四节 治疗缺氧的病理生理基础 学习目标 掌握缺氧的概念，各种类型（低张性、血 液性、循环性、组织性）缺氧的病因、发病机制和血氧指标的变化； 2. 熟悉缺氧时各器官系统机能代谢变化（包括代偿反应和代谢障碍）； 3. 了解氧疗的病理生理学基础。 典型病例 患者，男，77岁，20年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年加重，3天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就诊。 体检：口唇发绀，体温38.9℃，脉搏120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。 实验室检查：pH7.14，PaO242mmHg，PaCO280mmHg。 1.患者是否发生缺氧？属何种类型？ 2.为何口唇发绀？呼吸心跳加快？机制？ 3.患者为何出现酸中毒？可能是何种类型？ 三、血氧含量(Oxygen Content) 一、低张性缺氧 特征：PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足. （一）原因 发 绀(cyanosis) 定义：Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足. （二）血氧变化特点: 血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧. （二）血氧变化特点: 在供氧正常的情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧. 损伤与抗损伤并存 既有器官系统的改变也有细胞和分子水平上的改变。 一、缺氧对机体影响的分子基础 细胞对缺氧的反应过程：缺氧信号的感知、转导、缺氧相关基因的表达，进而导致缺氧时细胞代谢和器官功能的改变。 （二）损伤性变化 1）中枢性呼吸衰竭 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 典型病例 患者，男，77岁，20年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年加重，3天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就诊。 体检：口唇发绀，体温38.9℃，脉搏120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。 实验室检查：pH7.14，PaO242mmHg，PaCO280mmHg。 1.患者是否发生缺氧？属何种类型？ 2.为何口唇发绀？呼吸心跳加快？机制？ 3.患者为何出现酸中毒？可能是何种类型？ Hb和氧结合力异常增高时，氧容量可正常。 ↓ ↓ ↓或N N N 血液性缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 皮肤、粘膜、内脏颜色 ? 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 三、循环性缺氧 （一） 原因与机制 1.全身性血循环障碍: 休克、心力衰竭等。 2.局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。 （二）血氧变化特点: 190ml/L 120ml/L 70ml/L O2 O2 A V O2 O2 O2 O2 O2 O2 A-VdO2虽然 但单位时间流经组织的总血量??总氧量? 皮肤粘膜颜色？ 视具体何种病因引起，如失血性休克皮肤苍白， 心衰引起的可出现发绀。 ↑ N N N N 循环性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 四、组织性缺氧 （一）原因 1. 组织中毒: 如氰化物。 氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶很高的亲和力，与其结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程。 2. 线粒体损伤: 严重缺氧、放射线、细菌毒素 3. 呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏 （二）血氧变化的特点 皮肤粘膜颜色？ 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 ↓ N N N N 组织性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 小结： 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失 血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第三节 缺氧对机体的影响 二、组织与细胞的改变 一）代偿反应 （1）线粒体密度↑:尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑:尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白↑:和尽可能储备多一点氧。 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 三、缺氧时器官与系统的改变 一）呼吸系统的变化 放进缺氧瓶后小鼠呼吸怎样变化？ 1.代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 2.损伤性变化 临终前小鼠呼吸特点？ 表现为呼吸减弱、节律不规则，如下图的潮式呼吸和间停呼吸： 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：