植物生理学 5信号转导PPT.ppt

质膜与细胞器膜上的Ca2+泵和Ca2+通道，控制细胞内Ca2+的分布和浓度；胞内外信号可调节这些Ca2+的运输系统，引起Ca2+浓度变化。（在液泡内，Ca2+往往和植酸等有机酸结合。核膜的Ca2+-ATPase在动物中发现，在植物中还不能确认。） 植物细胞中Ca2+的运输系统 三、胞内信号的转导 1、钙信号系统 胞质Ca2+作用方式： （1）与受体结合，调节离子通道，直接影响细胞生理生化活动 例如，在ABA调节气孔关闭时，Ca2+与钙结合蛋白（CaBP）结合→抑制保卫细胞质膜上的内向钾离子通道，激活外向钾离子和氯离子通道→保卫细胞失水，气孔关闭。 Ca2+信号反应在气孔关闭过程中，与多个离子通道的活性及H+泵相协调 三、胞内信号的转导 1、钙信号系统 作用方式： （2）直接激活一些酶的活性：如钙依赖的磷酸酶、蛋白激酶C（PKC）等。 （3）与受体（钙调节蛋白）结合，激活一些调节酶活性 植物中研究较清楚的钙调节蛋白主要有两种： 钙调素（又称为钙调蛋白） 钙依赖型蛋白激酶 三、胞内信号的转导 钙调素(calmodulin,CaM)：最重要的多功能Ca2+信号受体，由148个氨基酸组成的酸性蛋白，单链小分子（17～19 KD），有4个Ca2+结合位点。 作用过程: 外界信号刺激→胞内Ca2+浓度上升到一定阈值 (一般≥10～６mol/L)→Ca2+与CaM结合→ CaM构象改变→活化的CaM与靶酶结合→活化靶酶→产生生理反应。 受Ca2+-CaM调控的酶和生理过程:蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase等（已知有十多种），以光敏色素为受体的光信号转导过程等。 钙调素(CaM)假想结构（引自潘瑞炽，2005） 三、胞内信号的转导 钙离子依赖的蛋白激酶（CDPK）：具有类似CaM的钙结合位点，作用不依赖CaM，可能是植物中独有。 作用过程: 外界信号刺激→胞内Ca2+浓度上升→Ca2+与CDPK结合→CDPK激活→对蛋白质底物的特定氨基酸残基进行磷酸化修饰→直接引起生理反应，或调节基因表达。 受CDPK调控的酶(或底物分子): 细胞骨架成分、膜运输成分、质膜H+-ATPase等。 三、胞内信号的转导 2、肌醇磷脂信号系统：肌醇三磷酸（IP3）/二酰甘油（DAG）双信号系统 肌醇磷脂(inositol phospholipid)是膜脂的组分： 由磷脂酸与肌醇结合的脂质化合物，其总量约占膜脂总量的1/10左右。 肌醇分子六碳环上的羟基可被不同数目的磷酸酯化。 主要有三种形式：磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。 肌醇磷脂在磷脂酶C（PLC）作用下水解产生IP3和DAG。 肌醇磷脂的分子结构　　　　　　（王忠，2009） PI PI(4)P PI(4,5)P2 PI(3)P PI(3,4)P2 PI(3,4,5)P3 IP3和DAG信号分子的产生（潘瑞炽，2005） 二酰甘油（DAG） 肌醇三磷酸（IP3） 磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2) 三、胞内信号的转导 2.肌醇磷脂信号系统 作用过程: 胞外信号与膜受体结合→激活G蛋白→激活质膜中的磷酸脂酶C(PLC)→水解PIP2→产生肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)和二酰甘油(DG或DAG)两种第二信使。因此，该系统又称双信号系统。 IP3：作用于内质网或液泡膜上的受体后→活化离子通道→使Ca2+从内质网或液泡中释放出来→引起胞内Ca2+浓度升高→启动胞内Ca2+信号系统→调控生理反应。 肌醇磷酸代谢循环过程 三、胞内信号的转导 2、肌醇磷脂信号系统 IP3/Ca2+系统参与的植物信号途径： 干旱和ABA引起的气孔开闭 植物对病原微生物侵染及激发子诱导等环境刺激快速反应 ABA引起的气孔开闭过程中，Ca2+信号系统由IP3信号激发 三、胞内信号的转导 2.肌醇磷脂信号系统 作用过程: DAG：与受体[蛋白激酶C(PKC)]结合→激活PKC→使某些酶类磷酸化→产生细胞反应 在一般情况下，质膜上不存在自由的DAG，在有磷脂、Ca2+时，DAG与PKC分子相结合，PKC激活。 当胞外刺激信号消失后，DAG首先从复合物上解离下来，而使PKC酶钝化。 应 P 三、胞内信号的转导 3、环核苷酸信号系统 动物细胞中：cAMP依赖的蛋白激酶(蛋白激酶A，PKA)是cAMP信号系统的作用中心。主要模式： cAMP激活PKA→靶细胞发生蛋白质磷酸化级联反应→调节代谢、基因表达及细胞反应 植物中也广泛存在cAMP信号系统： 调控离子通道 参与细胞生长 参与逆境胁迫信号转导 参与植物抗病防御反应 cAMP信号产生：胞外信号通过G蛋白介导→激活腺苷酰环化酶→催化ATP生成cAMP