消化系统功能障碍的监测与支持2015PPT.pptVIP

消化系统功能障碍的监测与支持 唐蜜 1 UGH 原因： 食管胃底静脉曲张（EGVB）：占20%，危及生命的UGH最常见的原因；肝静脉压力差12mmHg是EGVB发生和出血的必要条件 非静脉曲张性出血：消化性溃疡（3/4为十二指肠溃疡）、急性糜烂性出血性胃炎、胃癌、胆道出血（肝外伤） 临床表现： 呕血和黑便 失血性周围循环衰竭 发热：24h内出现，≤38.5℃，持续数天至一周不等；发热原因可能与周围循环衰竭等因素导致体温调节中枢功能障碍有关 mods 血象改变：出血3~4h后可有急性失血性贫血，2~5hWBC、BPC升高，24h网织红细胞升高； 氮质血症：出血后数小时BUN升高，24~48h达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3~4d恢复至正常。出血停止4d，Q足，BUN持续升高示肾性氮质血症 1 UGH 检查 重视病史与体征在病因诊断中的作用：慢性周期性节律性腹痛；NSAIDs服用史；恶性肿瘤；蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、腹水、巩膜黄染；类似胆绞痛的剧烈上腹痛 内镜检查：主张在出血后24~48h内进行，在急诊内镜检查前需先纠正休克，将Hb升至70g/L X线钡餐检查：出血停止后36h~48h进行 选择性腹主动脉或肠系膜上动脉造影：发现造影剂溢出部位、血管畸形、肿瘤血管影像 放射性核素99mTc标记RBC扫描 手术探查 1 UGH 治疗 1 失血性休克的抢救：出血控制后再进行积极容量复苏；对有严重休克和循环衰竭患者，还应进行气管插管，并给予机械通气 2 止血措施： 非静脉曲张性出血：内镜下止血；抑酸药物（奥美拉唑80mg IV，8mg/h*72h）；止血药物；生长抑素；选择性血管造影及栓塞治疗；手术治疗 EGVB：药物（血管加压素0.4u/kg IV，0.4~1u/kg.min；生长抑素250ug IV，250ug/h维持3~5d）；内镜不推荐用于食管静脉曲张治疗；经颈静脉肝内门体分流（TIPSS）；外科手术 2 急性肝功能衰竭 定义、诊断标准与分型 AHF——起病4周内出现肝衰竭，以肝性脑病为主要特征（早期表现为思考变慢，扑翼样震颤）；起病10d内发生肝性脑病者又称超急性肝衰竭（多系对乙酰氨基酚） SAHF——起病4~24周出现肝衰竭，以腹水和/或肝性脑病为主要特征 病因： 病毒 药物：对乙酰氨基酚、异烟肼、氟烷、可卡因、苯妥英钠、丙戊酸钠、硫氧嘧啶、逍遥丸、麻黄小柴胡汤、金不换、黄芩、藿香等 中毒：四氟化碳、有机磷、毒鹅膏、生鱼胆、蜡状芽孢杆菌 其他：wilson病、reye综合征、布加综合征、自身免疫性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、四环素脂肪肝、严重高热、长时间肝缺血 诱因：饮酒、劳累、感染、肝脏毒性药物 2 急性肝功能衰竭 预示AHF预后不良的因素 3 SAP 早期病理生理 SIRS 血流动力学变化：炎症介质作用使SVR异常降低，是SAP合并顽固性低血压的主要原因 呼吸——ARDS 鉴别诊断 消化性溃疡急性穿孔 急性胃肠炎 胆囊炎和胆结石 急性肠梗阻 AMI 3 SAP 治疗进展及其评价 治疗模式：初期复苏在ICU进行，由内镜、ERCP技能的内科医师、外科医生、介入放射医师小组 SAP监护治疗的进步： 早期液体复苏和组织氧供的维护 器官功能维持 连续性血液净化 IAH/ACS的防治 奥曲肽：通过对白细胞凋亡和黏附能力的影响而调节SAP的免疫炎性反应，从而综合改善病情 早期EN：血流动力学稳定、胃肠功能初步恢复、无IAH/ACS；途径：内镜导引鼻空肠管或经皮内镜下空肠造口（PEJ） 3 SAP 抗生素：亚胺培南与美罗培南等效，优于培氟沙星；联合使用喹诺酮与甲硝唑并非有效预防手段 选择性肠道去污（SDD）的重新评价：需进一步研究 胆源性SAP行ERCP和括约肌切开术（EST）的评价：SAP行ERCP客降低并发症发生率 手术治疗：胰腺坏死本身非指征，坏死组织感染是绝对指征；目前SAP的手术治疗共识—— 有感染症状及体征的感染性胰腺坏死是手术/介入的指征，对有感染表现者，细针穿刺加细菌学检验，区分无菌性和感染性坏死 无菌性胰腺坏死（细针阴性）采取保守治疗，特殊病例手术 除非有特定指征，发病后14d内对坏死性胰腺炎病人不推荐早期手术 手术和其他干预手段应尽量有利于脏器保护，包括坏死组织的清除和术后持续腹膜后引流相结合，充分清除坏死组织和渗液 为预防胆源性胰腺炎复发应行胆囊切除 4 ACS的诊疗 相关概念 2006WSACS：IAP出现稳定升高且20mmHg（伴或不伴APP≤60mmHg），同时合并有新发的器官功能障碍 正常IAP0~5mmHg；肥胖及术后病人IAP略高。WSACS对危重患者的IAP正常值定义为5~7gmmHg。 ACS对脏器功能的影响: 循环：CO下降、HR增快、CVP/PAWP升高 呼吸：频率增快、低氧血症、高碳