脑心 综合征-5PPT.ppt

心肌酶谱 CK、CK-MB、LDH、肌钙蛋白等均可轻度升高，但均无特异性。 超声心动图 超声心动图特点是：全心或局部室壁运动异常，并不局限于某个冠状动脉分布区。 诊断 头颅影像学检查确认急性脑血管病变且心肌酶谱异常，伴心功能不全和(或)心电图提示ST—T改变或心律失常，并能除外其他原因致心脏病损者，可考虑急性脑血管病致脑心综合征。 重点：心电图、心肌酶、超声心动图等检查 由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。 临床鉴别 引起心电图变化是心脏本身疾病还是颅内病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌损害的病人常难以鉴别，因此在治疗中应该动态监测患者的心肌酶谱、心电图等指标的变化与脑损害的关系。 脑心综合征肌钙蛋白 Ｔ（ｃＴｎＴ）可轻度升高； 而心肌梗死ｃＴｎＴ起病3-4小时开始升高，24-48小时达高峰，10-14天降至正常。 脑心综合征与脑梗合并心梗的鉴别 脑心综合征 ——读书报告 目录 定义与发病机制 临床表现 诊断与鉴别 治疗 预后 定义 广义上讲就是各种神经系统疾病引发的急性应激性心脏改变，诱发因素包括脑血管病、脑肿瘤、脑炎、脑积水等严重脑损害。 而狭义上专指脑血管病诱发的相应心脏病变，表现为心肌酶谱、心电图、心脏室壁运动的可逆性变化。 根据美国梅奥医学中心的诊断标准，脑心综合征为排除嗜铬细胞瘤，心肌炎，肥厚型心肌病和急性冠状动脉综合征，心脏出现瞬态的左心室壁中段的运动功能减退，可以伴或不伴心尖部参与的室壁运动异常，且这种异常发生的部位与心脏冠状动脉支配区无关的一种心脏病变。 其根源是：左心室壁运动异常，同时除外冠状动脉责任血管病变，这是构成脑心综合征诊断最重要的因素。 神经源性损伤 颅内压增高 电解质紊乱 血流成分异常 丘脑下部网状结构 和脑干的重要核团 交感神经的兴奋性增高 儿茶酚胺、肾上腺素增加 心肌内积聚致心肌损害 神经源性损伤 继发性副交感神经功能亢进 心脏传导系统和 心室复极化过程 心律失常 加重心肌损伤 发病机制 目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础； 4、医源性因素 细胞因子或炎症介质 急性颅脑损伤可以引起血浆内皮素水平增高： 它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担； 另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤； 同时其本身对心肌组织具有直接毒害作用。 发病机制 目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础； 4、医源性因素 基础疾病和病理基础 脑心综合征常以两种形式出现： 一种是脑~心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。 二是脑~心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。 脑~心同时卒中 心血管病与脑血管病具有共同危险因素：年龄、高血压、糖尿病等 共同的病理基础：动脉粥样硬化。 脑部病变发生之前，心血管病已经存在，脑部病变诱发原有心脏病的加重，导致的心电异常。 发病机制 目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础； 4、医源性因素 医源性因素 脑损伤治疗过程中应用脱水剂、止、凝血药物、电解质紊乱等均可能会导致心脏疾病的发生。 注：甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流，加重心脏负荷。 临床表现 脑心综合征缺乏特异性临床表现，常见左心室收缩功能障碍，心肌酶、肌钙蛋白 Ｔ（ｃＴｎＴ）轻度升高，心脏传导障碍及各种心律失常。 心电图（ECG） 1、心电图复极改变 是最常见的心脏异常，包括q-t间期延长、st段压低、低平或倒置t波、出现u波、t波高尖、st段抬高、高尖p波、q波、qrs波振幅加大。 2、心律失常 最常见心律失常为室性心动过速及房扑/房颤，而缺血性卒中最常见心律失常为室性异位搏动/室上性异位搏动。 右基底节区出血致ECG异常。出现广泛ST段下移，T波低平、倒置。 双侧基底节区腔梗心电图表现，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T间期延长