医学课件支气管哮喘（95p）.ppt

支气管哮喘 支气管哮喘（bronchia asthma，简称哮喘） 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 【流行病学】 全球约有1.6亿患者，各国患病率1%-13%不等，我国的患病率1%-4%。全国五大城市的资料显示13-14岁学生的哮喘发病率为3%-5%。约40%的患者有家族史。 一、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。 环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 根据变应原吸入后哮喘发生的时间可分为:●速发型哮喘反应（IAR）：立即发病，15-30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。●迟发型哮喘反应（LAR）：6h左右发病，持续时间长，可达数天。●双相型哮喘反应（DAR） （二）气道高反应性（AHR） AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征 (AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR （四）神经机制 支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 肺组织HE染色及气道壁EOS浸润情况 诊断哮喘 －症状 症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 喘憋 胸闷 咳嗽 反复发作 夜间加重及凌晨发作和加重 运动性哮喘 季节性和家族史 哮喘的危害有多大？ 哮喘突然发作引起气胸、呼吸衰竭甚至危及生命 生长发育障碍 阻塞性肺疾患和慢性肺心病 哮喘的危害有多大？ 误工误学 影响患儿的心理发育 哮喘症状--非特异性 呼吸困难 三、实验室和其他检查 （一）血液检查 （二）痰液检查 （三）动脉血气分析 (四）胸部X线检查 【诊断】 1．反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2．发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3．上述症状可经治疗或自行缓解。 5．症状不典型者 （如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性： ①支气管激发试验或运动试验阳性； ②支气管舒张试验阳性； ③昼夜PEF变异率≥20%。 支气管哮喘的分期及控制水平分级： 支气管哮喘可分为 急性发作期、非急性发作期。 1、急性发作期 指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激或治疗不当所致。 病情严重程度分级 哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分 ⑴治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发生的 哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗。见表1 ⑵治疗期间（已用药）的分级：见表2 ⑶哮喘急性发作的病情严重程度的分级：见表3 表1 正规治疗前哮喘严重度分级 表2 治疗期间（已用药）哮喘病情严重程度分级诊断标准 表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 一、左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 【并发症】 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。 【治疗】 目前尚无特效的治疗方法。 脱 离 变 应 原 1.β2受体激动剂： 为强有力支气管扩张剂，是控制哮喘急性发作的首选药物。 ⑴ 吸入型：⊙局部浓度高且作用迅速 ⊙药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 ⊙全身性不良反应较少  定量气雾吸入(MDI)方法 使用MDI的常见错误 未开盖 未摇晃 吸前无呼气 不能同步 ⑵口服型：短效：沙丁胺醇，特布他林，非诺特罗长效