骨与关节的影像学PPT课件.pptVIP

第四节 基本病变的影像学表现; 1.概念 骨质疏松是指单位体积内骨组织的含量减少， 即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但两者的比 例仍正常。 2.病因 骨质疏松见于多种疾病，当成骨与破骨间平衡 失调，而破骨占优势时可以发生，广泛性骨质疏松 往往是由于成骨减少。 分类：生理性骨质疏松 病理性骨质疏松 ; （1）生理性骨质疏松 （原发性骨质疏松） 人的一生，骨质都在不断转换更新， 发育期，骨的生成和钙沉积大于吸收; 25～30岁以后，骨的吸收开始大于生成，女 性比男性发生的年龄早，特别到闭经后，因性激 素的水平迅速下降，钙负平衡持续进展，同时维 生素D活化障碍，加速骨质疏松，并发生骨质软化。 ; ①内分泌性 甲状腺肿、功能亢进，阉割儿童睾丸 外伤或疾患 ②遗传性因素 性腺发育不良，成骨不全，低磷酸酶 血症，先天性骨质疏松，糖尿病等 ③营养性 佝偻病，坏血病，消化系统慢性疾病，肾 性骨病-骨质疏松 ④药源性或中毒 大量激素，地方性氟中毒，酒精中 毒 ⑤废用性 常见骨折，关节炎，结核，肿瘤，多发骨 折，大面积烧伤，长期卧床 ; （1）X线表现 ①早期骨小梁变细、减少、疏松 ②部分骨小梁完全消失，骨密度减低 ③骨皮质厚度变薄、分层、疏松化 ④椎体内凹陷而呈鱼脊椎状 ⑤严重者 椎体压缩骨折，楔状变形，髋关节、腕关节及踝关节骨折;;;3.影像学表现; ;FSE T2WI.; 是指一定单位体积内骨组织有机成分正常， 而矿物质含量减少。因此，骨的钙盐含量降低， 骨发生软化。 原因： 钙磷代谢障碍，维生素D缺乏，骨基质和软骨基质不能钙化。 常见于佝偻病，骨软化病，代谢性骨病，疏 松型氟骨症，透析性骨病，过量服用抗癫痫药， 高氟中毒等。 ; 1.X线表现： 骨质软化与骨质疏松有许多类似之处，如骨 密度减低，骨小梁模糊，变细，骨皮质变薄。 骨质软化常表现为骨骼压缩变形；骨盆内陷，椎体双凹变形，骨干弯曲变形等。 假骨折线（looser 氏带）：为1～5毫米透亮 带横贯骨干，边缘清楚，常对称发生，见于耻骨 支、股骨颈、肋骨等。; 2.CT表现 与X线表现基本相同，冠状位、矢状位或多平面重组（MPR）图像显示更清楚 3.MRI表现 MRI很少用于诊断骨质软化 ;; 骨质增生硬化。是指一定单位体积内骨量增 多。是通过成骨细胞活动而形成新生骨或是软骨 内成骨。 原因： 1.全身性骨硬化 　氟骨症，石骨症 2.局部骨增生 骨折后形成的骨痂。骨感染周 围骨质增生硬化 3.肿瘤骨 肿瘤细胞形成的骨组织成为肿瘤骨， 象牙质样、棉絮样、放射针样 4.中毒 如氟、铅等中毒引起的骨硬化 　　　 ; Ｘ线表现： 骨量增多，骨密度增高，骨小梁粗密；骨呈 现牙质样，髓腔变窄，消失，骨皮质增厚。 CT表现： 与其X线平片相似。 MRI表现： 骨质T1WI和T2WI呈低信号，松质骨的信号也较 正常低。 ; 石骨症骨增生硬化X线表现 ; 矿物质沉积  铅中毒; 原有的骨结构因被炎症、肿瘤、肉芽组织或其他组织所代替而消失，叫做骨质破坏。 感染和肿瘤同样可以侵犯软骨，使软骨基质溶解消失。 骨缺血坏死所发生的骨破坏是肉芽组织对死骨的清除，是死骨组织被吸收 。 原因： 炎症，肿瘤，肉芽肿 ，类肿瘤; 1.X线表现： ①轻微破坏 骨小梁中断消失，局限性骨质密 度减低区 ②囊状骨破坏 边缘光滑，界限清楚；多见于 良性肿瘤，类肿瘤疾患 ③弥漫浸润性破坏 呈斑片状破坏、溶骨性破 坏，边缘模糊，界限不清;多见急性骨髓炎和恶性 肿瘤 ④皮质骨破坏 哈氏管扩大，呈筛孔样，斑片 状或虫蚀样骨破坏。 ; 2.CT表现 易于松质骨和骨皮质的破坏；松质骨斑片状骨破坏