肺结核-书课件.pptVIP

结核病 感染科 病原学 流行特征 发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预后 病原学：结核分枝杆菌 属放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，含人型、牛型、非洲型和鼠型4类。90％以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌 多形性：痰中可呈现为T、V、Y型等形态 抗酸性：鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一 生长缓慢：增代时间14-20小时，营养特殊 适宜条件：需氧菌，但5％-10％CO2、37℃更适宜 抵抗力强：对干燥、湿冷、酸、碱等抵抗力强。 菌体结构复杂：主要是类脂质、蛋白质和多糖类 结核病的传播 传染源： 开放性肺结核患者 传染性的大小取决于痰内菌量 传播途径 飞沫传播是肺结核最重要的传播途径 经消化道和皮肤等其他途径传播罕见 易感人群 遗传因素 生活贫困、居住拥挤、营养不良 婴幼儿细胞免疫系统不完善 老年人、HIV 感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下 结核病的传播 影响传染性的因素 排菌量 空间含菌微滴的密度及通风情况 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力的状况 化学治疗对结核病传染性的影响 化学治疗后痰菌呈对数减少 化学治疗前痰涂阳患者的细菌负荷为106-107/ml，化学治疗2周后即减少至原有菌量的5％，4周减少至原有菌量的0.25％ 结核分枝杆菌活力减弱或丧失。 流行现状 20世纪60年代，化学治疗使新发结核病治愈率达到95％以上 20世纪80年代，结核病出现全球性恶化趋势， 客观因素：HIV感染的流行、多重耐药菌增多；贫困、人口增长和移民等 主观因素：缺乏警惕性 1993年，WHO宣布结核病处于“全球紧急状态”。WHO积极推行全程督导短程化学治疗策略（directly observed treatment short-course,DOTS）为核心的国家结核病规划 我国疫情 高感染率 年结核分枝杆菌感染率为0.72％，城市人群的感染率高于农村 高肺结核患病率 死亡人数多 地区患病率差异大 西部地区活动性肺结核患病率、涂片阳性肺结核和培养阳性肺结核患病率明显地高于全国平均水平 结核病的发生与发展 原发感染 隐性感染多见 是否感染取决于毒力和肺泡巨噬细胞的吞噬能力 原发综合征 原发感染后仍有少量结核分枝杆菌长期处于休眠期，成为继发性结核的潜在来源 结核病的发生与发展 结核病免疫和迟发性变态反应 T细胞与巨噬细胞相互作用和协调，是肺结核病主要的免疫保护机制 结核肉芽肿的形成有利于限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌 Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染表现出不同反应 迟发性变态反应：局部红肿和表浅溃烂 免疫力：结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大，溃疡愈合 继发性肺结核 两种方式 内源性复发：原发潜伏感染遗留的结核杆菌再活动 外源性重染：结核杆菌再感染 继发性结核病有明显的临床症状，易出现空洞和活动性排菌，有传染性 两种类型 发病慢，症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，涂阴，预后良好。 发病快，病变广泛，伴有空洞和播散，涂阳。多发生在青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损的患者 病理改变 基本病理变化：渗出、增生和干酪样坏死为主，破坏与修复共存，相互转化 初期或病变恶化复发以渗出为主 局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。 机体抵抗力较强、病变恢复阶段以增生为主 典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成，中间可出现千酪样坏死。 朗格汉斯巨细胞 结核杆菌毒力强、感染量多、超敏反应强、抵抗力低下时表现为干酪样坏死 红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死 病理变化转归 吸收、消散：炎性渗出于免疫力恢复或有效化疗后吸收 纤维化、钙化： 增生、轻微干酪样坏死可经吸收，遗留细小纤维瘢痕，局限的干酪病灶脱水形成钙化灶，提示病变静止、愈合。 较大的干酪样坏死灶周边纤维组织包绕，继之坏死物干燥浓缩，钙盐沉积，病灶内仍有少许结核菌残留，是复发根源 钙化灶、静止期结核可因免疫抑制而复发再活跃 恶化： 浸润进展：渗出性病变不断扩大，继发干酪样坏死 空洞形成：干酪样坏死物液化，排出，形成空洞，可引起结核杆菌扩散，蔓延邻近组织、气管引起干酪性肺炎；波及淋巴管、血行播散引起血播结核、肺外结核；侵犯支气管动脉可引起大咯血 临床表现 症状 呼吸系统症状 咳嗽咳痰：是肺结核最常见症状。 空洞形成时，痰量增多。合并细菌感染痰可呈脓性。合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。 咯血：量多少不定，多为少量咯血，少为大咯血 胸痛：累及胸膜出现胸痛，随呼吸运动和咳嗽而加重 呼吸困难：见于干酪样肺炎和大量胸腔积液 全身症状：结核中毒症状 发热为最常见症状 倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等 育龄女性患者可以有月经不调