呼吸困难-17课件.pptVIP

急性呼吸困难 主要内容 概述 支气管哮喘（致死性） 张力性气胸 急性左心衰 肺栓塞 急性呼吸窘迫综合征（ARDS) 概述 呼吸困难分类 临床特点（1） 临床特点（2） 胸 片 治疗原则 支气管哮喘 病因及诱因 临床特点 诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 治 疗 治 疗 致死性哮喘 致死性哮喘(fatal asthma,FA,国内也称急性危重型哮喘)：是支气管哮喘最严重的类型,其起病突然,症状恶化迅速,患者常在数小时甚至数分钟内发生呼吸衰竭或窒息,死亡率高。 美国胸科协会(ATS)定义的FA是哮喘严重恶化并伴有1项以下情况:①呼吸暂停;②需要机械辅助通气;③高碳酸血症,动脉血气分析提示PaCO26.65kPa(50mmHg),或呼吸性酸中毒pH7.30;④死亡.但需要排除合并其他严重急性疾病,例如心脏病等。 致死性哮喘-诱发因素 接触大量致敏原和精神创伤 呼吸道感染-细菌内毒素 过量使用B受体激动剂，如异丙肾其代谢中间产物具有强大的收缩支气管平滑肌作用，致心律失常作用。 对病情缺乏恰当的评估与监护。 致死性哮喘-防治策略 教育患者，消除恐惧、焦虑。 对病人严重性的评估： PEF≤预计值或最高值的33% 沉默胸，发绀、呼吸浅表无力 心动过缓、低血压 意识障碍-模糊、昏迷 随身携带吸入性B受体激动剂（舒喘灵等） 肾上腺皮质激素 致死性哮喘-防治策略 重度哮喘发作的抢救： 补液 纠正酸中毒 抗生素 纠正电解质紊乱 处理并发症：张力性气胸；痰栓阻塞；呼吸肌衰竭。 气 胸 概 述 临床特点 诊断要点 既往X线胸片检查无明显病变或有COPD、肺结核、哮喘等肺部基础病变 突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊鼓音，肝肺浊音界消失，听诊呼吸音减弱，甚至消失 发病时X线胸片检查是诊断气胸最准确和可靠的方法 因病情危重不能立即行X线检查时，可在胸腔积气体征最明显处进行诊断性穿刺 诊断要点 急性左心衰 概 述 诊断与鉴别诊断 急诊处理 急诊处理 肺栓塞 概 述 临床特点 骨折术后咯血 肺动脉造影 肺动脉造影 肺灌注显像 可疑急性肺栓塞的诊断流程 治疗原则 溶栓治疗 目的：恢复梗塞区肺组织再灌注，减少肥动脉阻力，降低肺动脉高压，改善右心功能，并降低病死率和复发率。 时间窗：PE发生14日内。 适应症：大面积肺栓塞，栓塞面积超过2个肺叶者；PE伴休克；原有心肺疾病，PE导致循环衰竭。对血流动力学稳定的PE，无右心室运动障碍及循环血流障碍者，不主张溶栓。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 概 述 定义 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome,ARDS）：指由心脏以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 概 述 发病机制 原发性肺损害 继发性肺损害，特别是全身性炎症反应的肺部表现 炎症瀑布可分为相互重叠的3个阶段：启动、放大和损伤。 参与肺损伤的主要因素：多种效应细胞和炎症介质 发病机制 启动阶段：多种免疫与非免疫细胞产生各种炎性介质和细胞因子 放大阶段：效应细胞如中性粒细胞被活化、募集、扣押在包括肺在内的靶器官中。 损伤阶段：效应细胞释放活性氧代谢产物和蛋白酶，引起细胞损害。 发病机制 参与炎症的细胞：多形核白细胞（PMN）和肺内巨噬细胞（AM、PIM）在损伤中起关键作用—释放大量细胞因子和炎性介质。 炎性介质：氧自由基、白三烯、前列腺素、补体系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（ILs）、血小板活化因子（PAF）、NO和肺泡表面活性物质等。 TNFa 可能是肺损伤的启动因子之一。 ILs：促炎作用介质--IL-1、IL-6、IL-8；抗炎介质-- IL-10、 IL-13。 主要病理特征 肺内炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）主导肺内炎症反应失控导致肺泡毛细血管膜损伤。--病理基础 肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。--病理特征 肺泡通气与血流比例失调模式图 ARDS的主要病理病生改变示意图 肺毛细血管损伤 （内皮细胞、间质及上皮细胞） 内皮、上皮通透性 肺泡II型细胞损伤 肺间质、肺泡水肿 肺泡表面活性物质减少 肺泡群陷闭