[临床医学]原因不明的发热FUO北京协和医院.ppt

体温-由产热和散热间的平衡所决定 发热的病理生理机理 不明原因发热(FUO)的定义 体温多次38.3℃; 发热时间持续≥3周; 经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后病因仍然未明。 Petersdorf and Beeson (1961) Durack Street 的分类与定义 (1991) FUO的病因分类 和诊断步骤 国内报道成人FUO病因 国内100例儿童发热待查的临床分析 小儿急救医学 2005（6）张斌 , 张晓洁 台湾的FUO病因 (C Chin et al, 2005)  美国“FUO病因可以多达140余种” Harrison’s Principles of Internal Medicine 三大主要病因： 感染 (30-50%) 自身免疫性疾病 (10-20% )： SLE, RA, 颞动脉炎, 系统性血管炎, 成人Still’s 病. 肿瘤性疾病 (5-10%)：淋巴瘤, 白血病, 肾癌, 消化道肿瘤, 转移癌 其它 (10-20%)：药物热、伪热、栓塞、甲亢等 病因不明 10-25% 5年的病死率仅为3.2％ 引自：Harrison’s Principles of Internal Medicine FUO时 应用的一些检查 C 反应蛋白 (C-reactive protein,CRP ) 属于炎症急性期蛋白,能和肺炎球菌的C多糖起反应，所以称C反应蛋白; 炎症→巨噬细胞、脂肪细胞释放IL6→肝脏合成 CRP。有助于补体结合、调理吞噬作用； 在炎症刺激时血中浓度增高，非特异性，是组织破坏的指标; 在急性炎症发生6小时升高，48小时达峰 和ESR意义类似，但不受贫血、红细胞增多、充血性心力衰竭、高球蛋白等病的影响 正常＜10 mg/L,可随年老轻度升高 CRP增高的临床意义 增高见于: 10–40 mg/L-晚期妊娠、轻微炎症、肥胖、药物、剧烈活动、雌激素替代、病毒感染、某些肿瘤（如结肠癌）、透析 40–200 mg/L –活动炎症、细菌感染 200 mg/L –严重细菌感染和烧伤 近来研究提示：基线增高可增加糖尿病、高血压、心血管疾病发病 Hs- CRP：用于评价心血管疾病风险 降钙素原 PCT-Procalcitonin 是甲状腺C细胞产生的降钙素的前体 通常不释放入血,和严重感染相关的全身反应有关 血中半衰期25~30小时 荟萃分析发现PCT对菌血症诊断的敏感性及特异性为76%和70%. TB-ELISpot 这是以酶联免疫法检测结核杆菌特异抗原对(患者)的T淋巴细胞释放γ-干扰素的反应。可发现潜在的结核感染。 TB-ELISpot 原理示意图 TB-ELISpot 的临床意义 PET的临床价值 发现病灶的敏感性很高，但不能完全区分感染或肿瘤。 骨髓检查 张XX，女，26岁 ，2007-2、2007-4出现2次高热，有一过性白细胞、血小板下降伴肝酶升高、血纤维蛋白原下降，CT示双肺间质高密度病变，考虑肺泡出血，期间曾行肺穿与肝穿刺活检，可疑“原发性胆汁性肝硬化”，未处理。骨穿示：噬血细胞综合征。入院诊断：噬血细胞综合征，结缔组织病不除外。此后多次骨髓检查，07-8-14骨穿回报：淋巴瘤白血病，淋巴瘤细胞39.2%。 善用互联网 FUO的经验之谈 病例 1 女，32岁； 发热5月，加重3天； PNG治疗3天无效； WBC↑，ESR 60mm/h，肺CT：左下肺炎，UCG（－），血培养（－）； 拟“成人Still病”予强的松治疗 入院后追问幼时先天性心脏病，未诊治； 体检：心前区收缩期杂音 T40.1℃，WBC 22.1×109/L，G 84.5%,Hb 104 g/L，Plt 185×109/L； 病例1（Con’t） UCG：室间隔膜部瘤，室间隔膜部缺损（左向右分流），三尖瓣及室间隔膜部瘤右室侧赘生物形成，重度三尖瓣关闭不全，中重度肺动脉高压（74mmHg）； 血培养：血链球菌； 先后予青霉素、头孢曲松、丁胺卡那、左氧氟沙星治疗3周无效； 08-7-14三尖瓣置换术，室缺修补术； 病例1（Con’t） 术中见：三尖瓣结构毁损严重，前瓣叶、膈瓣叶和后叶均见多个赘生物附着，最大10×12mm，脆，易碎，并覆盖部分室间隔缺损，三瓣叶溃烂，部分腱索断裂。右室游离内壁纤维化明显，表面附着炎性纤维沉积物。 病理诊断：部分退变的心瓣膜组织，可见坏死、钙化及炎细胞浸润，瓣膜缘有炎性渗出物、坏死物及菌落。 Case3-