急性呼吸窘迫综合症课件_1.ppt

* ARDS * 四、病理 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成 * ARDS * 病理改变：湿肺 正常肺 ARDS肺 * ARDS * * ARDS * 五、病理生理 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 * ARDS * 临床表现 　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 * ARDS * 六、临床表现 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠 * ARDS * 2.症状 肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” * ARDS * 3.体征 七、 辅助检查 * ARDS * 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 * ARDS * 一、肺部X线表现 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 * ARDS * 中期：发病1一5d “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 * ARDS * 晚期：发病多在5天以上 * ARDS * * ARDS * ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据 * ARDS * 2、动脉血气分析 1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿 * ARDS * 八、诊断标准 原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括： 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护 * ARDS * 九、治　疗 治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因 积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素 * ARDS * 积极治疗原发病 氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段 * ARDS * 纠正缺氧 机械通气 适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应 * ARDS * 无创机械通气 * ARDS * 有创机械通气 积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg * ARDS * 保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退 * ARDS * 严格控制输液量 营养支持与监护 ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案 * ARDS * * ARDS * * 患者，女，22岁，确诊为II型新月体肾小球肾炎，急性肾功能衰竭，于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难，收住我科，入院时查氧合指数：134 * ARDS * * 一个月后 * ARDS * ARDS的病死率仍高于50％。主要原因，就是缺乏早期诊断指标。由于其起病隐匿的特点，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。 预后 因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报ARDS的发生