缺血再灌注损伤机制.pdfVIP

第三节 缺血再灌注损伤的机制 关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻 底阐明。兹介绍如下： 一、无复流现象 无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺 血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流或无再 灌。这种无复流现象不仅见于心肌，而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即再灌注损伤实际上是缺血 的延续和叠加，缺血细胞并未能得到血液灌注，而是继续缺血，因而损伤加重。所以发生无复流现象，可 能与下列因素有关（以心肌为例）： + + （一）心肌细胞肿胀由于缺血引起细胞膜Na -K 泵功能障碍，从而使钠、水在细胞内潴留，因而再 灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫微血管。 （二）血管内皮细胞肿胀缺血及再灌注时也发生内皮细胞肿胀，内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔 狭窄，阻碍血液灌流。内皮细胞的肿胀与氧自由基的增多有关，因为氧自由基可以使血管内皮细胞膜受损， 水钠乃进入内皮细胞而引起细胞水肿。 （三）心肌细胞的收缩缺血所致的心肌细胞收缩形成