呼吸病理生理学pptPPT.pptVIP

功能残气量的存在有重要的生理意义，它能缓冲呼吸过程中肺泡内氧和二氧化碳分压的急剧变化，从而保证肺泡内和血液中的氧和二氧化碳分压不会随呼吸运动而出现大幅度的波动。 ? 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，其正常范围为40±0.5mmHg。??? 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)与呼吸衰竭(respiratory failure)的区别： 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。 1. 根据血气改变分类 ：呼吸衰竭必定有PaO２降低，但PaCO2的增高未必一定存在，因此，根据PaCO2是否升高又将呼衰分为I 型和II型。仅有PaO２降低的称为低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭；PaO２降低伴有PaCO2增高称为高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭。 2. 根据主要发病机制的不同： 分为通气障碍型和换气障碍型呼吸衰竭。??? 通气障碍型呼吸衰竭不仅有PaO2降低，同时伴有PaCO2的升高，故又称高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭。换气障碍型呼吸衰竭仅有PaO2降低，PaCO2正常或偏低，故又称低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭。 3. 根据发病部位： 分为中枢性和外周性呼吸衰竭。4. 根据呼吸衰竭发生快慢和持续时间的长短：分为急性和慢性呼吸衰竭。??? 急性呼吸衰竭发病急速，体内往往来不及进行代偿，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；慢性呼吸衰竭发生缓慢，持续时间较长，在早期或轻症时机体一般可以代偿，只有当代偿失调时才发生严重的病理生理变化。 由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。下面分别以这2个基本环节障碍为线索讲述。 肺通气是肺泡气与外界气体进行交换的过程。肺通气量包括肺泡通气量和死腔量，正常成人静息时总的肺通气量约为6.0L/min，肺泡通气量即有效通气量约4.2L/min，其中死腔通气量约为30%。当肺通气量下降或死腔量增加，使有效通气量不足时，就可致呼吸衰竭的发生。肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变：脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎等。 呼吸肌疲劳是指由于呼吸肌的负荷增加所导致的收缩力和/或收缩速度减低。近年来，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中的作用引起了人们的广泛关注。如慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者， COPD这类疾病的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高，由于长时间呼吸困难和呼吸运动增强而引起的呼吸肌疲劳。 胸廓的顺应性降低常因严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化所致。 肺的顺应性降低常因：①严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等）；②肺泡表面活性物质的减少。 肺泡的内表面覆盖着一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面，所以有表面张力存在，表面张力是使肺泡趋向于缩小的力。根据Laplace定律，肺泡内压（P）与表面张力（T）成正比，而与肺泡半径（r）成反比，即P=2T/r。依此公式，如果大小肺泡表面张力一样，则大肺泡因半径大，肺泡内压就小；小肺泡因半径小，肺泡内压就大。而正常人肺内的大小肺泡又是彼此连通的，若按此公式推导，气体将从小肺泡不断流入大肺泡，结果使大肺泡膨胀，小肺泡萎缩，肺泡将失去稳定性。但是，这种情况在正常人是不会出现的。因为肺泡内存在一种可降低肺泡表面张力的物质，即肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞（分泌细胞）合成并释放，能够降低肺泡表面张力，稳定大小肺泡容积。表面活性物质的分子密度可随肺泡表面积的变化而变化。当肺泡变大时，表面活性物质密度减小，其降低表面张力的作用减弱，表面张力增加，回缩力增加，从而防止肺泡过度扩张而破裂；而肺泡变小时，表面活性物质的密度增大，其降低表面张力的作用增强，表面张力减小，从而防止了肺泡塌陷。肺泡表面活性物质减少的原因有Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症），或急性受损（急性呼吸窘迫综合症）。当肺泡表面活性物质减少时