心电图检查法与临床应用.pptVIP

* * 心电图检查法的临床应用 一、心电图各波、间期的常见变化 (一)p波 P波电压增高:见于交感神经兴奋、心房肥大和房室瓣口狭窄等。 P波增高但时间延长;波形呈高尖型，是右心房肥大的特征，多见于肺原性心脏病，故称为肺型P波。 P波增高且时间延长时，波形有明显切迹呈，双峰型，是左心房肥大的特征，多见于二尖瓣狭窄，故称 二尖瓣P波。 P波消失:表示心脏节律上的失常。心房颤动时P波消失，代之以许多颤动的小波(f波)。 p波倒置:在P波本身应为阳性波的aVF导联中变为阴性波，表示有异位兴奋灶存在，如激动来自左心房或房室结附近，因激动在心房中的传导方向自上而下，故形成阴性波。 (二)P一R间期 P~R间期延长，见于房室传导障碍，迷走神经紧张度增高。 p一R间期缩短，见于交感神经紧张，预激综合征。预激综合征是指房室间激动的传导，除经正常的传导途径外，同时经由另一附加的房室传导径，此附加的传导径路，由于绕过房室结，故传导速度明显快于正常房室传导系统的速度，便一部分心室肌预先受激。 心电图除P一R间期缩短外，还有QRS波群时间增宽，而且形态有改变，其开始部分多呈明显粗钝，但P一J时间(P一R间期加QRS波群时间的总时间)正常，仍在0、26s以内。预激综合征是1930年由Wolff，Parkison和White三人描述的，故又称 W----P----W综合征。多见于非器质性心脏病，一般预后较良好。 (三)ORS波群 QRS间期增宽，波形模糊、分裂，见于心肌泛发性损伤并有房室束传导障碍。也有人认为QRS间期延长是心室内传导障碍的结果。 QRS波群电压增高主要见于心室肥大、扩张、心脏与胸腔距离缩短。电压降低，在标准导联和加压单极肢导联中，每个导联的R及S波电压绝对值之和均在5mm以下时，称为QRS低电压。见于心肌损害、心肌退行性变和心包积液时。 Q波增大或加深，多见于LⅠⅡ导联，与心肌梗死有关。 (四)S一T段 S一T段的移位在心电图诊断中，常具有重要的参考价值。在S一T段偏移的同时，多伴有T波改变，二者都说明心肌的异常变化。 ST段上移，见于心肌梗死。 ST段下移，见于冠状动脉供血不足、心肌炎和严重贫血。 (五)T波 T波是心室复极波。它与传导组织没有密切关系，但与心肌代谢有密切关系。一切可以影响心肌代谢的因素，都可能在不同程度上影响T波。T波形态变化常是病理性的，如高血钾症时，T波不仅高尖且升枝与降枝对称，急性心肌缺血常呈现深尖的倒置T波。 T波减低或显著增高多属异常变化，尤其是在同时伴有ST段偏移时更具有诊断意义。 (六)Q一T间期 Q一T间期延长可见于心肌损害;低血钾、低血钙时。 Q一T间期缩短见于洋地黄作用、高血钾、高血钙时。 二、某些疾病时的心电图变化 (一)左心室肥厚 主要变化反映在V6导联中，QRS波群时间延长，超过0.129s甚至0.16s。 电压增高，RV6＞1 . 05mV，可达3.3mV，SV1+RV6＞2mV。有时还可见S一T段低垂，T波倒置的变化。心电轴左偏。有人把仅有电压增高，而没有S一T段和T波改变者，称为左室肥厚;仅有S一T段和T波改变，而没有电压增高者，称为左室劳损;同时具有两者改变者，称为左室肥厚劳损。 (二)右心室肥厚 主要变化在V1和aVR导联中，V1导联的QRS时限增宽，可超过0.11s，波形呈R或Rs形，电压增高至0. 14mV以上; aVR导联中R波电压增高，超过0. 41mV。心电轴右偏。 (三)心肌梗塞 心电图的变化对心肌梗塞的诊断具有重要意义。 表现在心电图上的主要特征是出现异常Q波，ST段升高及T波倒置。 1·异常Q波 是由于坏死的心肌丧失了除极和复极的能力引起的。正常时整个心室由内层向外层除极，心肌中形成一系列的除极向量由内向外如同星状四处放射。但在心肌梗塞时，由于坏死区缺乏兴奋能力形成一个缺口，该区没有除极向量和其他各方面的向量相抗衡，因而在该区形成了一个离开该区指向对侧的病理向量，即Q向量。 该向量与覆盖梗塞部位的导联轴方向相反，故得一负波即Q波。如果在梗塞区对侧放置导联进行记录时，由于该向量的方向正与对侧导联轴的方向一致，可得到一个正波，使该导联R波反而增高。 2、ST段变化 主要由坏死区周围心肌受到严重损伤所引起。在心肌梗塞急性期有明显的ST段升高与起始时为直立的T波相连，呈一向上的拱形曲线。随后ST段逐渐回到等电线上，T波由直立转为倒置，并逐渐加深形成两侧对称的冠状T波。随着病情的好转，T波倒置减浅或恢复直立，并趋于稳定。最后遗留永久性的异常Q波，称为陈旧性心肌梗塞。 心肌梗塞绝大多数是由于冠状动脉闭塞引起的，但闭塞的