糖尿病性神经病变.ppt.pptVIP

糖尿病颅神经病变 DM患病率 3.2% 神经电生理检查 47-91% 致残率高：造成50—70％的非创伤截肢 微血管障碍 代谢紊乱： 1.多元醇代谢通路活性增高 2.蛋白非酶糖化终产物的形成 3.蛋白激酶C通路激活 神经营养因子减少 血管活性物质减少 其他 神经纤维节段性脱髓鞘 轴索变性、髓鞘再生 神经束间滋养小动脉管壁增厚、透明变性、管腔狭窄 主要危险因素 高血糖 糖尿病病程 年龄 血压 肥胖 遗传易感因素 糖尿病神经病变临床表现 感觉神经 手足麻木 刺痛 发凉或烧灼感 夜间以及寒冷季节加重 运动神经 肌无力 肌萎缩 腱反射减弱 植物神经 腹泻/便秘交替 尿失禁 尿潴留 体位性低血压 心悸 去神经心脏 颅神经 动眼神经麻痹 外展神经麻痹 对称性多发性周围神经病 非对称性单或多周围神经病 感觉性多发性神经病 肢体或躯干的单神经病 麻木型 颅神经病 疼痛型 神经根病（？） 麻木-疼痛型 近端神经病 感觉运动性多发性神经病 植物神经病 急性或亚急性运动性神经病 动眼神经麻痹 面神经麻痹 糖尿病性眼肌麻痹 糖尿病眼肌麻痹的临床特点 本病多发生于老年糖尿病患者, 起病较急, 多为单眼发病, 偶见双眼发病者。 多以复视为首发症状, 部分患者伴有眼痛或头痛 检查可见相应的眼肌运动障碍, 多表现为单侧眼肌麻痹,多累及动眼神经 动眼神经麻痹者瞳孔常不受影响。病理解剖证实糖尿病性微血管病变主要影响神经的中央部分，即眼内外肌麻痹分离 预后良好 鉴 别 诊 断 本病应注意与颅内肿瘤、颅内动脉瘤及眼肌麻痹性偏头痛、重症肌无力、Tolosa—Hunt综合征等病鉴别, 对病程超过半年未愈者, 应考虑糖尿病以外的其他原因。 其中Tolosa—Hunt综合征多为非特异性炎症所致，疼痛较为明显，且多为完全性动眼神经麻痹。而糖尿病眼肌麻痹主要为动眼神经中心受累，故瞳孔括约肌一般不受累，对光反射存在 治 疗 严格控制血糖是治疗的基础 维生素B1、B12 积极治疗高血压、高血脂 其他药物及对症处理：醛糖还原酶抑制剂，神经节苷脂，神经生长因子，钙拮抗剂等 * * 心脏 足部 神经系统 眼 肾 糖尿病慢性并发症 概 述 神经症状常见于40岁以上血糖未能很好控 制和病程较长的糖尿病人。 无明显性别差异。 症状的程度与血糖水平、病程长短、糖尿 病的治疗等情况不一定平行，有时发生于 病史不长和治疗良好的病人，或作为糖尿病 首发症状。 对称性多发性周围神经病最为常见。 可发生于任何类型的糖尿病。 病因和发病机理 病 理 糖尿病神经病变的分类 多见于老年人，平均年龄60.2±9.0岁 文献报道糖尿病颅神经麻痹发生率为0.75%-1% 起病急，数天即发病。单根和单侧为主。单侧动眼神经多见，其次是展神经、面神经，三叉神经。多根和双侧损害少见。 恢复时间约为16.5±13.1周(2~52周)。 常伴发高血压、高血脂。 常伴有多发性神经病，视网膜病或肾病。 糖皮质激素治疗无效 颅神经病的临床特点