教案第七章超敏反应2PPT.ppt

;复习旧课（10分钟） 1、解释 超敏反应 2、说出I型、Ⅱ型超敏反应常见的疾病。 3、简述I型超敏反应的发生机理。 讲授新课（65分钟）;课时目标： 1.掌握III型超敏反应的发生机理和临床 常见疾病。 2.掌握IV 型超敏反应的发生机理和临床 常见疾病。 3. 掌握超敏反应的防治原则。 4.用辩证的观点看待免疫应答结果。;第三节Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 发生机理 1、中等大小可溶性免疫复合物的形成： 抗原=抗体 大分子不溶性复合物被吞噬细胞吞噬 抗原抗体 小分子可溶性复合物随尿排出 抗原抗体 中等大小可溶性复合物，沉积于肾小球、关节滑膜、皮下等处的毛细血管，引起疾病 2、免疫复合物沉积后引起的组织损伤。 ; 3、免疫复合物的致病作用： （1）免疫复合物沉积于血管壁后即可激活补体，吸引中性粒细胞释放大量溶酶体酶损伤细胞。 （2）免疫复合物和补体也能激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性胺类物质，引起组织水肿。 （3）免疫复合物还能激活内源性凝血机制，使血小板聚集形成微血栓，引起局部组织缺血、出血、坏死等局部炎症反应。;（二）特点;临床常见疾病 1、 微生物感染引起的免疫复合物病 2、血清病 3、类风湿性关节炎 4、系统性红斑狼疮 5、局部免疫复合物病;阿尔萨斯反应（Arthus’s reaction）;Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 Allergy;血清病Serum sickness;免疫复合物型肾小球肾炎 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复合物，沉积于肾小球基底膜处。;类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮 （RA 和 SLE） 自身抗体与可溶性自身抗原形成免疫复合物，沉积于皮下、关节和肾小球基底膜等处。;;第四节Ⅳ型超敏反应 细胞免疫过度造成的，发生速度慢，又称T细胞介导型超敏反应 发生机理与细胞免疫相同 引起该型超敏反应的抗原有胞内寄生菌、真菌、寄生虫、病毒、移??物和某些化学物质。 这些变应原经抗原递呈细胞摄取、加工、处理后与自身MHC-II类分子或MHC-I类分子结合，使CD4+T淋巴细胞或CD8+T淋巴细胞致敏。; 机体再次接触相同变应原时： 效应性 CD4+T淋巴细胞释放细胞因子，产生单核细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 效应性 CD8+T淋巴细胞释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞裂解；也可通过表面的FasL与靶细胞表面的Fas结合，向靶细胞内传入凋亡信号，使靶细胞凋亡，引起组织损伤。;（二）特点;(三）临床常见疾病 1、传染性超敏反应（结核菌素反应） 2、接触性皮炎（接触油漆、染料、农药、化 妆品等） 3、移植排斥反应;结核菌素反应;接触性皮炎;接触性皮炎; 一种变应原，在不同的机体可引起不同类 型超敏反应。一般而言，超敏反应只发生 在少数人，即有个体差异，但传染性超敏 反应却无明显的个体差异。 超敏反应是免疫应答的一种特殊类型，是 造成机体功能障碍或组织损伤，对机体不 利的免疫应答。因此，我们应树立辨证的 观点来看待免疫应答的结果。 ; 五、超敏反应的防治原则 （一）查明变应原并避免接触 1、询问病史 2、皮肤过敏试验 （二）脱敏疗法 1、异种免疫血清脱敏疗法 2、特异性变应原脱敏疗法 （三）药物治疗 1、抑制生物活性介质的释放 ：如阿司匹林。 2、拮抗活性介质的药物 ：如氯苯那敏。 3、改善效应器官反应性的药物：如葡萄糖酸钙。;皮肤过敏试验;皮肤过敏试验Skin test for allergy; 巩固新课提要（5分钟） 1、III 型超敏反应的发生机理和临床常见的疾病。 2、IV型超敏反应的发生机理和临床常见的疾病。 3、超敏反应的防治原则。 达标测评（6分钟） 1.说出III型超敏反应的常见疾病。 2.列出IV型超敏反应的常见疾病。;谢 谢; 布置作业（2分钟） 1、简述III型超敏反应的发生机制。 2、简述IV型超敏反应的发生机制。 预习提示 （2分钟） 预习第37章免疫学应用;教学后记（包括本堂课的优点和存在的问题以及提出今后改进的建议） 重点讲解发生机理，结合自学其他，联系临床和