补体免疫应答超敏反应医学.pptVIP

三.发生机制— 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE + Fc的受体- 肥大细胞 （致敏状态可维持数月至数年） 致敏阶段 发生机制— 多价变应原+ IgE-肥大细胞 IgE桥联（多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合） 肥大细胞或嗜碱粒细胞活化，脱颗粒释放生物活性介质 激发和效应阶段 相同变应原再次刺激致敏机体 作用于效应器官→临床症状 * 组胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加，刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一引起痒感的介质。 激肽原酶：激肽原→激肽，其中缓激肽能刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增加、刺激痛觉神经。 四.活性介质 1、颗粒中预先储存好的介质： （即刻相） 白三烯：使平滑肌强烈而持久的收缩。是引起人类哮喘的主要活性介质。 前列腺素（PGD2）：使支气管平滑肌收缩痉挛、血管扩张、粘膜水肿和粘液分泌增加。 PAF（血小板活化因子）：活化血小板，使其释放组胺、5-羟色胺，致毛细血管扩张、通透性增加。 2、新合成的介质(晚期相) 五.临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 1. 过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 初次接触花粉 针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上 IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体 第二次接触花粉 肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热） 过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。 过敏性鼻炎 2. 呼吸道超敏反应 支气管哮喘 消化道过敏反应 食入 进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物 恶心、哎吐、腹痛、腹泻等过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 药物 食物 寄生虫 冷热 荨麻疹 湿疹 * * * * * * * * * 补体系统 * 一.补体的基本概念 并非单一分子，而是存在于血清,组织液和细胞膜表面的一组不耐热，经活化后具有酶活性的蛋白质。 补体包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。补体又可称为补体系统。 * 补体的特性 （1）来源：主要由肝细胞和巨噬细胞产生 （2）对热不稳定，56 ℃ 30分钟即被灭活。 （4）通常多以非活性状态存在于血浆之中， 当被 激活才有活性。 * 补体的激活 经典途径 旁路途径 甘露聚糖结合凝集素途径 * 补体的生物学功能 （一) 溶解细胞和溶菌的作用 补体系统活化 膜攻击复合物MAC ?溶解 靶细胞（如：霍乱弧菌等革兰阴性菌，异型红细胞等）。 一.概念 是由细胞分泌的具有生物活性的（在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能）糖蛋白或小分子多肽的统称。 细胞因子（CK） 二.细胞因子的分类 按功能分六大类 白细胞介素 interleukins，ILs 干扰素 interferon，IFN 肿瘤坏死因子 tumor necrosis factor，TNF 集落刺激因子 colony- stimulating factor，CSF 趋化因子 chemokines 生长因子 growth factor，GF 1. 产生细胞 淋巴细胞、单核吞噬细胞等 2. 作用 3. 种类 IL-1 ～ IL-35 （一）白细胞介素(Interleukin,IL) 介导白细胞间相互作用、调节细胞的生长分 化、参与免疫应答和介导炎症反应 产生细胞 效应 IL-1 单核巨噬细胞 T,B细胞的增殖分化,炎症反应 IL-2 活化的T细胞 T,B细胞的增殖分化,增强NK杀伤活性 IL-3 活化的T细胞 促进多能造血干细胞增殖 IL-4 活化的T细胞 T,B细胞的增殖,造血祖细胞增殖分化 IL-5 活化的T细胞 B细胞的增殖分化 IL-6 淋巴细胞,单核细胞 促进B细胞分化，参与炎症反应 IL-7 骨髓及胸腺基质细胞 促进前T、前B细胞增殖和T细胞生长 IL-8 单核巨噬细胞 血管内皮细胞 中性粒细胞活化和趋化作用 IL-9 活化的T细胞 促进TH细胞的增殖 IL