t急性中毒的诊断思维与救治进展课件.ppt

急性中毒的诊断思维与救治进展;中毒概况;急性中毒病因;乌克兰总统尤先科二恶英中毒;毒物代谢;　严重食物中毒;中 毒 机 理;1、抑制细胞酶的活性 如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。;2、影响心肌的兴奋和传导性： 常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等，也见于乌头碱中毒。 3、抑制中枢神经系统： 如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物通过对血管舒缩中枢抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。 ;4、干扰机体糖、脂肪及蛋白质的代谢。 5、引起机体电解质紊乱： 如锑和钡及其化合物中毒可通过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出增加导致低血钾症。 6、导致组织严重缺氧： 多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧合作用。;询问中毒病史;询问中毒病史;临床表现;神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等;循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克;血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病;实验室检查;实验室检查作为辅助诊断;急性中毒诊断;急性中毒诊断;1;中毒时期评估;临床诊断思维注意事项;急性中毒的临床经过;不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性;发病机制;第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤、中毒 ;多器官功能障碍综合征的发病机制示意图;缺血再灌注导致的MODS;;SIRS是机体对各种刺激失控反应;救治进展;2、医院急诊救治;1、及时有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管损害的前提措施，如洗胃做到早洗，彻底洗、反复洗；利尿、利胆、利便，据情及时使用血液净化技术。;2、遵循好一个原则：中毒毒物不明时以非特异性清除毒物、非特异性解毒、保肝对症处理为先，早期生命支持和保护器官功能为主。 3、及时有效的对症处理： ①有抽搐时??时控制抽搐，首先安定； ②高热及时降温处理； ③心搏、呼吸骤停时应迅速正确有效的进行心肺脑复苏，做到四个早的生存链即早期认别与呼叫：早期除颤；早期CPR；早期高级生命支持。 ;4、早期高级生命支持与复苏注意的问题： （1）及早的建立有效供氧即气管内插管合理使用呼吸机和建立静脉通路及早补充血容量与应用复苏药物； （2）肾上腺素乃为复苏一线选择用药； （3）血管加压素也提为心搏骤停的一线用药； （4）有作者提出，肾上腺素加用纳洛酮可提高心搏复跳率，尤其是中毒性心博骤停。;（5）对电转复或加压素治疗无效的室颤或室速可应用胺碘酮较用利多卡因更有效； （6）阿托品无论有无心脏活动，及时使阿托品可增加心脏停搏患者自主循环的恢复和存活率； （7）心肺复苏后应重视监测血糖变化，高血糖症静脉给胰岛素予以控制； （8）复苏后心血管功能的评估与保护心血管系统合理应用血管活性和中医的活血祛瘀法。 ;5、保护心肌细胞和血管功能：主要是保证有效的血容量、平衡血压、纠正休克、改善微循环。 （1）优化心肌能量代谢治疗、保护心肌细胞：万爽利、能量合剂、极化液、1、6-磷酸果糖、生脉注射液等。 （2）处理高血压：对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损伤，可适当给予处理。 ;（3）纠正低血压及休克：患者血压低于90/60mmHg，但循环良好、心跳不快、脉搏有力、无少尿者，可暂时观察。若出现循环衰竭时立即积极抗休克治疗。常用方法是：合理补充血容量，合理用好血管活性药物，如多巴胺、间羟胺，同时可应用中药制剂如生脉注射液和参附注射液。 （4）用好糖皮质激素。;6、心功不全的处理：由于毒物对心肌损害或在抢救时输液过量，可引发心功不全或急性肺水肿，一旦出现立即抢救： （1）给氧 ：高流量，4-6L/min （2）镇静 可首选吗啡，安定。 （3）血管扩张剂 临床应用血管扩张剂治疗中毒性心血管损害引起急性心功能不全效果好，可用扩张静脉为主药（硝酸甘油、消心痛）； （4）利尿剂 ：速尿。 （5）增强心肌收缩力，由于急性中毒性心血管损害，选用增强心肌收缩力的药物应十分慎用。;7、心律失常的处理 急性中毒心血管损害常可出现心律失常，主要是心肌细胞中毒和机体内电解质的紊乱，尤其是钾、钙、镁的失衡。临床实践提示对症处理，同时注意保护心肌细胞，调整电解质酸碱的平衡，重视镁盐的应用，镁是Na+－K+－ATP酶辅助因子，有中枢神经镇静，防治室性心律失常，保护细胞线粒体功能等作用。常见的几种心律失常的处理： ; （1）室性心动过速：可选用胺碘酮150