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急性心肌梗死诊治进展 　　【摘　要】 　目前在临床上急性心肌梗死(AMI)的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。 　　【关键词】 　急性心肌梗死；死亡率；诊断；治疗；研究进展 　　目前在临床上急性心肌梗死(AMI)为对人类健康造成危害的一个世界性问题,改变的发病率正呈现不断升高的趋势，并且发病年龄趋于年轻化。但是,最近几年以来受到循证医学原则的指导，众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成, 进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识，使诊断与治疗得到有效的改善，降低了该病的死亡率，有效提高临床治愈率。结合文献综述如下。 　　1　诊断 　　1.1　胸痛 　　由典型MI所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30分钟,会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状, 这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死,很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI无痛不断扩展[1]。 　　1.2　心电图 　　MI早期仅存在T波超级期改变,以及2个相邻导联上ST段发生抬高0.1mV的征象,该征象为对MI进行诊断的高度敏感性指标。若是新出现LBBB则需要对MI可能性进行高度怀疑。RVMI患者的ST 段抬高会在V4R导联中可见,其敏感性在90%左右，其特异性在80%左右,后壁MI一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。 　　1.3　超声心电图 　　AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域，该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利[2]。 　　1.4　血清标记物 　　在AMI发病后4~8小时内, 肌酸激酶同工酶( CK-MB )以及心肌肌钙蛋白超出正常范围, 在MI发病后的4~12小时便能测到cTnT, 在12~48小时会达到峰值, 5~15天边会回归至正常状态,4小时后敏感性在33~49%之间，在12小时后会达到98.2%左右,其特异性也会高达99%。在24小时时CK-MB会达到峰值。若是溶栓治疗能够得以成功, 则能够快速并且提前到达峰值, 在48~2小时后CK-MB会恢复至正常水平,然cTnT或者是cTnI可升高直到10天，都输心脏特异性的标记物。血清水平同病死率存在明显的相关性。有学者对cTnT 预测ACS患者病死率危险进行了评估,还有学者通过对734例ACS患者展开临床研究，结果发现在患者入院时cTnT阳性者30天的病死率约为10%,而cTnT 阴性患者的30天病死率则为0%[3]。 　　2　治疗 　　2.1　抗血小板治疗 　　经众多临床研究结果显示抗血小板治疗能够使非致死性MI、卒中以及血管性死亡等不良事件的发生率得到有效的降低。临床研究过程中,ASA的有效剂量在160mg /d~1500mg /d 之间，在AMI症状后早期的应用剂量在160~325mg/d之间，治疗的时间应持续较长时间或者是终身服用。CAPRIE试验结果显示8000例新近发生MI患者进行治疗并对疗效进行了比较分析,结果发现氯吡格雷明显优于ASA,并且该疗法的副作用相对较少；能够对药物进行替代或者是进行优先选择, 然该药物的作用并不能够立即得到显示,CURE 试验则对两药合用对非Q波MI和UAP者极其有益进行了进一步证实。其有益作用能够在治疗后的几个小时内产生,并且持续1年的治疗期间,这样便可对联合抗血小板治疗的临床应用给予可靠的依据[4]。 　　2.2　间歇性使用皮下肝素或低分子肝素 　　该疗法对非ST 段抬高MI以及UAP的临床疗效已经得到了证实。LMWH1mg/kg,皮下注射, 对于所有不宜溶栓治疗同时不存在肝素禁忌症的M I患者均适用。皮下注射每天1~2次，6天为一个疗程[5]。对于AMI前或者是MI后存在UAP的患者,依照FRISC试验对6天后的剂量可以调整为每天1次，疗程为35~45天。达肝素明显较安慰剂效果好,在最开始的6天治疗当中死亡率或者是M I危险会发生明显的减少，约减少63%左右, 进而对抗凝治疗的有效性予以了证实[6]。 　　2.3　β肾上腺素受体阻滞剂( BABD) 　　BABD为最早被证实能够使MI后死亡率得以显著降低的药物。在诸多西方国家对AMI患者采用BABD进行治疗已经被列入到AMI治疗指南之列。最近一段时间以来CIPRICORN研究证实, BABD能够挽救高危的MI人群的生命[7]。在TIMI-IIB试验过程中中在AMI发病后便会立即对BABD予以应用已经被证实存在显著疗效，且其效果明显优于延迟应用。BA