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痛风性关节炎X线诊断 　　摘要：目的：总结38例痛风性关节炎的X线征象，加强对本病的认识，提高诊断的正确率。方法：收集2010年7月～2012年2月38例经临床证实的痛风性关节炎，就其X线表现、临床症状及实验室检查，并结合相关文献进行分析。结果：病变以第1跖趾关节为最好发和首发部位，占84.2%（32/38），其他关节亦可受累，X线征象为：①关节软组织肿胀、出现痛风结节，可出现可逆性。②骨质改变28例（73.6%），出现不同程度的骨质破坏，可伴有关节面骨质增生样改变。③关节改变15例（39.4%），关节间隙变窄消失，可出现纤维性或骨性强直，亦可出现半脱位或脱位。④少数病例受累关节邻近骨质疏松，泌尿系尿酸盐结石和慢性肾功能衰竭等。结论：根据痛风性关节炎的早期X线表现及其特点，结合临床症状及实验室检查，基本能较早对本病作出正确诊断。 　　关键词：痛风性关节炎 X线检查 实验室检查 　　【中图分类号】R-3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)08-0186-02 　　痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病，以体液、血液中尿酸增加及尿酸盐沉积于各种间叶组织内引起炎症反应为特征[1]。笔者在此之前一直认为本病很少见，并且基本都发生于老年人，但从这次搜集资料及参阅文献发现，此病的发病率近些年有增多趋势，而且有些发病年龄还很年轻。为进一步提高对本病的认识，笔者搜集2010年7月～2012年2月经临床证实的痛风性关节炎病例38例，就其X线表现及临床症状、实验室检查，并结合文献进行分析。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料。本组38例病例中，男32例，女6例，男女病例为5.3∶1；发病年龄在23～90岁，平均年龄63.1岁；病程2月～15年不等，平均5.6年。 　　1.2 临床表现。本组病例均有典型的急性关节炎发作史，表现为患处关节的红、肿、热、痛和活动障碍，以疼痛表现明显。本组病例中32例（占84.2%）初发病例首发于第1跖趾关节，多次发作后渐累及多个关节。症状通常于1～2天内达高峰，持续1～2周后自行消失，关节恢复正常，间断性反复发作后病变逐渐加重。晚期软组织肿胀明显，骨关节破坏，畸形或强直。本组有5例累及范围广泛，双??、双足、双腕关节处出现较好痛风结节，并有1例出现痛风结节破溃、继发感染。 　　1.3 实验室检查。本组病例血尿酸值为0.27～0.93mmol/L，33例（86.8%）在0.36mmol/L以上。24例24h尿的尿酸测定值为1.37～6.84mmol/24h。15例血沉检查其沉降率为25～145mm/h。急性发作期白细胞及中性粒细胞均增多。38例病例中有1例类风湿因子为阳性。 　　1.4 X线检查。本组病例均摄有病变部位的X线正位及斜位片。 　　2 X线表现 　　2.1 病变部位分布。第1跖趾关节为最好发和首发部位，有32例（84.2%），其中双侧23例，单侧9例。其他跖趾关节及趾间关节6例，掌指及指间关节5例，腕关节2例，肘关节1例，踝关节1例，膝关节1例。 　　2.2 软组织改变38例（100%），表现为关节旁软组织肿胀或痛风结节形成，呈偏侧性或非对称性。15例出现可逆性改变；23例软组织肿块进一步增大；3例可见痛风结节内不规则钙化影。 　　2.3 骨质改变28例（73.6%），3例出现骨质受压迫或侵蚀；25例出现骨质不规则、分叶状、穿凿样囊性、融合成蜂窝状的骨质破坏；8例关节面骨质增生样改变。 　　2.4 关节改变15例（39.4%），11例关节间隙变窄、4例关节间隙消失、5例关节脱位或半脱位。 　　2.5 其他改变10例有关节邻近骨质疏松，可能为长期废用所致；3例有泌尿系结石，其中1例并发慢性肾功能衰竭。 　　3 讨论 　　痛风性关节炎是由于血尿酸增高，尿酸结晶在关节、滑囊、软骨、骨质及关节周围组织，以结晶形式沉积，并引起一系列炎症反应所造成的，通常是痛风的首发症状。分为原发和继发两种。 　　3.1 痛风性关节炎的发病机制。系因内分泌、遗传、过敏等因素，导致嘌呤代谢紊乱所致的全身性疾病。尿酸为嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。随着尿酸积累，血尿酸增高，出现超饱和（37℃，血浆尿酸的饱和度约为0.42mmol/L）［2］时，尿酸结晶此时可以析出，并沉积于组织内，造成痛风的组织学改变，是引起痛风性关节炎、痛风性肾病及痛风的危险因素。如果结晶出之尿酸沉积于如软骨、韧带、滑膜囊及皮下等组织组织，就会引起相应部位的急性关节炎的反复发作，最终造成关节损害。 　　3.2 痛风性关节炎的病理基础及X线表现。痛风是由于尿酸盐沉积于关节软骨、软骨下基质、关节周围结构，结晶引起局灶性坏死，而发生炎症反应，而引起