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孤独症“儿童”概念界定创新研究 　　摘要：号称“百慕大三角”、“特殊儿童之王”［1］的自闭症被历来称作是一种由大脑、神经以及基因的病变所引起的综合症，是一种严重的广泛性身心发育障碍性疾病。当代的研究同样倾向于将孤独症儿童视为“星儿”，正常人无法接近，其发展更无一般规律可循。近期国内学者谢明研究提出孤独症儿童首先是儿童，其次才是患有孤独症疾病的“儿童”；对于每一个患有孤独症疾病的“儿童”而言，其身心发展是遵循正常幼儿发展的一般规律的。本文将在综合国内外有关文献的基础上对这一创新性的概念界定进行进一步的阐述。 　　关键词：幼儿；孤独症儿童；病因模式；康复理念 　　中图分类号：R749文献标识码：A 　　文章编号：1009-0118（2012）04-0201-02 　　一、引言 　　儿童自闭症（或称孤独症）是发生于儿童早期的一种涉及感知觉、情感、语言、思维和动作与行为等多方面的发育障碍，也是广泛性发育障碍中最为常见和典型的一种［2］。自1943年美国教授Kanner观察到孤独症症状群的儿童并作报告以来［3］，围绕其定义、病因、治疗以引起了诸多激烈的争论，中国教育者对此进行研究始于1982年——南京儿童心理卫生研究中心的陶国泰教授确诊了我国第一例自闭症患者。与国外相比，我国孤独症研究起步较晚且进展相对缓慢，但如果根据美国精神医学会自闭症的患病率大约为万分之五而自闭症系列症的患病率为万分之十的较为保守的标准以及我国现有总人口数量来估计，我国目前可能有50万左右的自闭症患者和100万左右的自闭症系列症患者(包括典型意义上的和非典型意义上的自闭症患者)，因此准确界定孤独症儿童的发展规律并有效的开展早期干预方面的研究显得更加必要和紧迫。 　　针对近期国内学者研究提出孤独症儿童首先是儿童，其次才是患有孤独症疾病的“儿童”；对于每一个患有孤独症疾病的“儿童”而言，其身心发展是遵循正常幼儿发展的一般规律的观点，笔者通过文献整理对国内外孤独症的研究作了较为全面的了解，现将它们编译整理综述如下，以在综合此观点的基础上对未来孤独症儿童早期干预的研究做出展望。 　　二、孤独??儿童病因模式的探讨 　　（一）精神分析学模式 　　这种父母引发假说模式的倡导者是最著名Bettelheim(1967)，它是一种比较保守的传统模式，同时也是近年来争议颇多的一种模式。其观点认为，孤独障碍是由于母子互动不足以及孩子对于这种缺乏建设性的亲子关系的极端消极反应所致，即孤独症患儿的父母在儿童关键发展阶段上,对孩子的某些正常行为采取了一种不积极、不合理的对待(如看护或大小便训练不当)，从而导致婴儿情感退缩。婴儿的这种退缩行为反过来又促使母亲对他采取进一步的拒绝态度，母婴关系也因此而不再发展。在这样一个充满着拒绝与威胁的环境中，孩子对父母会出现不断的退缩，直到拒绝整个世界，孤独症也就因此而产生了。由此精神分析学派把孤独症看成了是孩子对于充满敌意和拒绝世界的一种适应方式。但是目前还没有证据能够证明孤独症患儿的父母有异常人格特征，相反，一些研究却显示孤独症患儿的父母与正常父母之间没有什么不同(FreemanRitvo,1984)，该模式也授到了挑战。 　　（二）神经功能失调模式 　　近年来的一些研究成果显示，典型的神经病理学症状都是通过某种体征反应出来的，如张力减退、协调性不好、踮着脚尖走路,这些都可以作为推论个体神经受损、不成熟或大脑整合功能发育不良的依据(MesibovDaw-son,1986)。因此该研究也就把重点放在寻求一些与神经病理有关的外部体征上。他们认为孤独症儿童会表现出对于各种感官刺激(如巨响、拥抱等)的反应不当，时而过度，时而又不足是由于孤独症患儿神经受损，不能协调和平衡感觉输入与运动输出而引起的。虽然孤独症儿童某种体征反应暗示着孤独障碍的病因可能与身体器官的病变有关，但同时也有人提出了质疑：究竟是这些异常导致了患儿的行为病状，还是由于这些行为症状才发生了器官病变的呢?这一结论仍不得而知。 　　（三）生化模式 　　根据Freeman和Ritvo(1984)的研究,大约有30%~40%的孤独症患儿血液中的5—羟色胺（与低智商有关，Campbell）的含量一直保持高水平，而正常婴儿血液中5—羟色胺含量水平会在进入儿童期以后逐渐下降，到成年期则保持稳定在一个水平。这在某种意义上暗示了孤独症患儿的不成熟。因此治疗者开始采用可以降低血液中5—羟色胺水平的药物(如氟苯丙胺fenfluramine)来进行治疗。虽然药物使孤独症儿童产生目光接触增加、社会知觉和对学校任务的注意维持有所增加、IQ测验分数提高、多动或重复行为减少以及睡眠状态改善等效果，但是在增加患儿的社会性行为方面并没有太多的改变，同时药物的副作用也值得关注。 　　三、孤独症儿童教育与医