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* 第八章 休克 SHOCK 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 一、概 述 (一) 研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”。 2.“急性循环功能障碍”阶段：休克的关键是血压下降。 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。 (二) 概念 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。 二、病因和分类 (一) 病因分类 1．低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克） CI R BP CVP 低动力型 ↓ ↑ ↓ ↓ 高动力型 ↑ ↓ ↓ ↑ （三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克 三、休克的发病机制 ㈠ 休克发生的始动环节 尽管休克发生的原因不同，但有效灌流量降低是多数休克发生的共同环节（基础）。 主要取决于: ① 心泵射血功能； ② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。 休克发生始动环节： ① 血容量减少（如失血、失液等）； ② 心输出量急剧降低（如心源性休克）； ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性 休克）。 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 ㈡ 休克发展过程及其机制 尽管休克发生的原因或始动环节不同，但休克发展过程都是以急性微循环障碍为主的综合征。以失血性休克为例。 1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期） 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其他缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。 1. 休克早期（缺血性缺氧期） 微循环变化（缺血）： 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量减少，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力?后阻力； d. 少灌少流。 ⑵ 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓，组织液重吸收↑ 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心、脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官的血液供应。 (3) 临床表现： 主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩——皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩——BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌——大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋——烦燥不安 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化： ★ 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌大于流。 ★ 机制： ①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)； ②肥大细胞释放组胺； ③局部代谢产物如腺苷等； ④血流流变学改变（如图所示）。 影响： ▲“自身输血”停止，血液大量淤积； ▲“自身输液”停止，组织液生成减少，血液浓缩； ▲ 血压进行性下降，心、脑缺血。 血液流变性质改变 血流阻力增大 水 （2）休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤发 绀，出 现花纹 3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化： 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对