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CRRT与感染PPT
CRRT在 全 身 感 染 , MODS和 SIRS治 疗 中 的 应 用 ;近年来发现
CRRT可以去除血浆中的炎症介质
取得良好的临床效果
血流动力学趋于稳定
血管活性药物减量或停用
因而提出了一些值得探讨的课题
;由全身感染诱发的MODS是内、外各科危重病患者的重要死亡原因。
估计美国每年死于全身感染者约100,000人。
1982~1999 北京协和医院 ICU收治
3760名危重病患者,其中MODS 800余名
由严重感染诱发者占60%。;Sepsis 概念的演变;Pepsis:
以食物消化或发酵酿酒为例
对维持生命和健康有利
Sepsis:
指凋谢与腐败
导致疾病和死亡;1980年 Fry提出:
阴性杆菌感染是引起MOF的最常见原因
细菌及内毒素是直接损伤因素
细菌是MOF发生与发展的核心问题
;但是,临床死于MOF与全身感染的菌血症患者,30%未能发现感染灶
北京协和医院ICU资料表明:
54名MOF患者中,15名多次血培养阴性
剖腹探查或尸体解剖未发现感染灶, 15名患者全部死亡;非菌血症性临床全身感染(nonbacteremic clinical sepsis)
JL.Meakins 1980
胃肠道:MOF的启动机(“motor”)
JL. Meakins 1986
肠源性感染状态(Gut-origin septic state)
JR.Border 1987;局部感染灶;;;全身炎症反应
细胞因子瀑布反应(TNF、IL-1、IL-8…)
补体瀑布反应(C5a…)
凝血瀑布反应(TF、FVIIa…)
内皮细胞活化和损伤反应(NO、TM…)
PMN、单核/巨噬细胞募集与活化反应
组织与器官损伤;Goris 1985
全身感染与MOF可能由全身炎症反应(systemic inflammatory response) 引起
细菌及其产物
激活炎症细胞
释放炎症介质
介质的作用比内毒素更为复杂;产生一种设想
应用外源性物质
对抗过度生成的炎症介质
阻断全身炎症反应的持续和强化
兴起一股热潮
探索抗炎介质治疗; ;20世纪 90年代
28项跨国、多中心、随机对照的大宗
抗炎症介质临床试验均未取得疗效
其中3项包括:
非选择性NO合酶抑制剂
可溶性TNF受体
抗内毒素单克隆抗体
因受试患者病死率增加
被迫中途停止;临床试验为什么失败?;全身感染(临床)
复杂的综合征、病因学多样化
合并症的存在
基础疾病
临床无明确指标区分不同的炎???反应
SIRS
CARS
MARS;促炎症反应;阶段1:局部反应;阶段2:炎症介质释放到循环;阶段3:SIRS;阶段4:CARS;阶段5:MARS;CRRT在严重感染中的应用意义;CRRT效果:一般性推理;CRRT效果;SIRS与MODS是连续体;动物实验研究;CRRT血清细胞因子浓度;CRRT对炎症介质的影响;CRRT /ICBP 治 疗 时 机 ;CRRT /ICBP 治 疗 方 式 的 选 择 ;当前存在问题;当今研究方向
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