中毒型菌痢 -华西二院精品课件PPT.pptVIP

相似点：发热、中毒症状、惊厥、呼吸困难，脑膜刺激征（-） 不同点： 周围性呼吸困难 肺部体征、X片检查异常 大便检查正常 中毒型菌痢 四川大学华西二院儿科 概　　述 细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病，其主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血样大便。常年散发，夏秋多见。 菌痢分型： 急性2个月 普通型—— 常见的典型病例。 轻型 —— 不发热或微热，无其他中毒症状， 只有轻度腹泻 重型 —— 严重的肠道症状 中毒型—— 慢性2个月 迁延型 ——持续有轻重不等的痢疾症状。 隐匿型——一年内有痢疾史，临床无症状，结肠镜检异常，大便培养可阳性 急性发作型—— 中毒型菌痢（毒痢） (bacillary dysentery,toxic type)  临床特点： 2~7岁体健小儿。 发病急、高热、抽搐，很快出现呼吸循环衰竭。 早期消化道症状轻或无。24小时内多有腹泻，解黏液脓血便。 一、病　　原 １．病原分型 痢疾杆菌，属肠杆菌科，志贺菌属（痢疾杆菌），有菌毛而无鞭毛的短小G-杆菌。 按菌体抗原和生化反应分4群，47个血清型。 A群——志贺氏痢疾杆菌 B群——福氏痢疾杆菌 C群——鲍氏痢疾杆菌 D群——宋内氏痢疾杆菌 外毒素的作用 细胞毒性——可使肠黏膜细胞坏死； 神经毒性——产生神经系统表现； 肠毒性——导致肠液分泌增多 外毒素的产生 各群痢疾杆菌均可产生 A群菌产生外毒素能力最强 ３．生存能力 耐寒冷和潮湿，不耐干和热 生存时间： 冰冻——数周~1年 泥土——1~2个月 水奶——2~3周 水果——1~2周 　粪便——数时~数日 　 煮沸——立即死亡 二 、发病机理 中毒型菌痢的发病机理尚未阐明，可能是特异性体质的儿童对内毒素的异常强烈反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质，引起以急性微循环障碍乃至DIC为基础的临床病理生理异常。在不同患者微循环障碍突出表现在某些部位，发生休克、脑水肿、心衰、ARDS等不同危象。 菌痢发病机理示意图 痢疾杆菌 胃 胃功能健全 吞入菌少 细菌灭活、排出体外（多数） 肠道 肠IgA正常 菌群正常 细菌被排出体外 吸附于肠粘膜 IgA　菌群失调 粘膜坏死脱落 普通型菌痢 毒素体液因子 特异体质 中毒型菌痢 （微循环障碍） 毒素吸收 生产繁殖 产生毒素 三、 临床表现 潜伏期：一般1~2日（2小时~7日） 临床表现 临床特点： 多见2~7岁，健壮儿童。 大多发病急，病情发展快。 常伴高热，中毒症状严重，反复惊厥。 早期消化道症状轻或无，常易误诊 肛试子或生理盐水灌肛，可发现肠炎改变 一般24小时内出现腹泻及痢疾样大便 出现呼吸和/或循环衰竭 临床表现 临床分型 休克型(循环衰竭型） 脑型（呼吸衰竭型） 混合型 1．休克型（循环衰竭型） 休克——各种原因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身性微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。 意识障碍：烦躁不安，表情淡漠，昏迷 皮肤黏膜：面色苍白，口唇及肢端发绀，皮肤可见大理石样花纹 四肢：手足湿冷，毛细血管再充盈时间延长 脉搏：细数 血压：早期正常或略低，晚期明显下降 尿量：减少 呼吸：增快 ２．脑型（呼吸衰竭型） 颅内高压的表现 主要症状 呼吸改变：节律不整，时快时慢 高血压： 视神经乳头水肿 瞳孔改变：增大或缩小，或两侧不等大 前囟：紧张或隆起 次要症状 昏迷 惊厥 头痛 呕吐 甘露醇治疗有效 ３、混合型 具以上两型表现 病情较重、病死率高。 体格检查 神经系统检查 脑膜刺激征 （-） 脑型患儿可有 病理反射亢进、肌张力增高等表现；颅内高压表现。 四、实验检查 １．血象检查 常为感染性血象，白细胞总数和中性细胞增高，重症伴贫血。 ２．大便检查 大便外观、镜检： 病初无腹泻：灌肛，大便沉渣镜检提示肠炎改变。 出现腹泻时：初可为稀水便，以后为粘液脓血便。镜检：较多红白细胞、查见脓球巨噬细胞 大便培养 多次送检培养有痢疾杆菌生长