临床心电检查教学PPT.ppt

病因及治疗 病因：上级起搏部位丧失功能或出现传导障碍 治疗：无症状时无需治疗 有症状时需起搏治疗 非阵发性房室交界区心动过速 频率为70~140次/分，大多在100次/分左右 一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡 QRS波呈室上性，R-R一般匀齐 QRS波前后可有逆行P波，P’-R0.12秒或R-P’0.20 刺激迷走神经可使心率逐渐减退 房室结内折返性心动过速 心率150~250次/分，节律规则 QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻洹时，QRS波群异常 P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作 折返形成的条件 一次新的适时的刺激。 至少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞)。 A B C D 治疗 刺激迷走神经法 药物治疗 介入治疗 直流电复律 食管调搏术 二度Ⅰ型窦房传导阻滞 PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍 窦性周期=同等传导间期/同等传导间期中的SS数 为3：2及4：3二度Ⅰ型窦房传导阻滞心电图及其图解 二度二型窦房传导阻滞 P波突然脱落，长PP间期为基本PP间期的整倍数。 三度窦房传导阻滞 窦结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的QRS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。不过，在三度窦房传导阻滞时常出现房性逸搏，换言之有异常P波晚期出现，而在窦性停搏时则很少出现房性逸搏。阿托品注射可使三度变为二度。 临床意义 暂时性：药物因素及迷走神经亢进 慢性：心脏器质性变→窦结损伤 处理原则：同病窦 病态窦房结综合征 是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。在病窦综合征时，其病变不仅限于窦结，而是延及传导系统的下段，才出现心、脑等脏器供血不足的症状。 病因： 外在性因素：介入治疗或心脏手术等 内在性因素：冠心病、心肌炎及心肌病、退行性变、迷走 神经张力增高等 临床表现 神经系统症状 循环系统症状：心悸、心绞痛、心力衰竭、 心律失常、猝死 心电图表现 窦性心动过缓 窦性停搏与窦房传导阻滞 窦房传导阻滞与房室传导阻滞 心动过缓—心动过速综合征 心室率缓慢的房颤 房室交界区性逸搏心律 诊断及治疗 诊断： 详细了解病史： 动态观察心电图： 窦结功能的激发试验： 治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗 房性期前收缩 P波提前出现，且形态与窦P不同 P波重叠于T波上→未下传的房早 P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导 P波形态与窦P不同，但未提前出现→房内差异性传导 房早的治疗学 无器质性心脏病者一般无需治疗 有器质性心脏病者对症治疗 药物治疗包括：镇静药 β受体阻滞剂 洋地黄 钙通道阻滞剂 房性心动过速 根据发生机制与心电图表现分为： 自律性房性心动过速 折返性房性心动过速 紊乱性房性心动过速 自律性房性心动过速 其发生率较高 常伴有房室传导阻滞 其病因常为心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍 发作时间不定 自律性房性心动过速 心房率通常为150~200次/分 P波形态与窦性者不同 常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞 P波之间的等电线仍存在 刺激迷走神经不能终止心动过速 发作开始时心率逐渐加速 治疗 洋地黄引起者：立即停用洋地黄 如血清钾不高，则口服钾盐 已有高血压钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔等 非洋地黄引起者：减慢心率：洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂 使用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常 必要时考虑射频消融 折返性房性心动过速 本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。 心电图生理检查特征为：心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；心动过速开始前必先发生房内传导延缓；心房激动次痛与窦性者不同；刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。 本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速 紊乱性房性心动过速 本型亦称为多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾者。 心电图表现为：P波多变，PR间期