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* 刚才我们从分子结构分析其抗菌活性和机制，那么在体外试验研究中结果又如何呢？ 大量体外敏感性研究证实了拜复乐?具有更广的抗菌谱和更强的抗菌活性。 * 优化的分子结构是快速全面杀菌、快速治愈的基础，因此拜复乐?能快速有效治愈各类感染。 新一代喹诺酮——莫西沙星在结构上有两个新特点： 1）8-位上的甲氧基—此为第四代喹诺酮的特征环（加替沙星亦有此环)，它增强了莫西沙星抗厌氧菌的活性；并对紫外线稳定，无光毒性。 2）7-位上的阿扎环—此为莫西沙星的专利环（在国内法律保护不允许仿制），尤其可减少主动外排引起的耐药，此为喹诺酮类交叉耐药的主要机制，莫西沙星的专利环保证了其耐药性低的绝对优势；并且增大了脂溶性，加强了组织穿透力，使得莫西沙星能在靶组织内达到高浓度。 除此之外，1-位上的环丙基保持了前三代喹诺酮类药物对革兰阴性菌的活性。 总之，优化的分子结构使莫西沙星在治疗上具有了以下优势： 1）在保持原有对革兰阴性菌抗菌活性的基础上，增强了对革兰阳性菌及厌氧菌的抗菌活性 2）增大脂溶性，加强组织穿透力 3）改善药代动力学，降低副作用 4）显著降低耐药性 * 要点：氟喹诺酮的杀菌作用机理在于其以不同的亲和力与两种酶相结合，抑制DNA的复制。 氟喹诺酮的杀菌作用是通过抑制拓扑异构酶 IV和II ，干扰细菌DNA复制来实现的。 不同的氟喹诺酮药物对于作用位点有不同的亲和力，例如左氧氟沙星更倾向于和拓扑异构酶 IV（parC）相结合，而莫西沙星同时作用于II和IV。 * 所以，应用拜复乐非常方便，只需一天一次给药。400MGQD，就能够达到优秀的杀菌效果。 * 刚才我们从分子结构分析其抗菌活性和机制，那么在体外试验研究中结果又如何呢？ 大量体外敏感性研究证实了拜复乐?具有更广的抗菌谱和更强的抗菌活性。 * 第四代喹诺酮类莫西沙星是真正广谱的喹诺酮，抗菌谱覆盖了革兰阴性菌、革兰阳性菌、厌氧菌、非典型性病原菌和结核分枝杆菌 * 拜复乐?较左氧氟沙星、头孢曲松和阿奇霉素显著增强了对G+菌的抗菌活性 如表格所示：拜复乐?除了金黄色葡萄球菌和β-溶血性链球菌的活性与左氧氟沙星相当，但明显高于头孢曲松和阿奇霉素外。对青霉素敏感的肺炎链球菌、 青霉素耐药的肺炎链球菌、α-溶血性链球菌和β-溶血性链球菌的活性均为其他抗菌药物的８倍或更高，抗菌活性更强。 * 拜复乐?较左氧氟沙星、加替沙星、头孢曲松和阿奇霉素显著增强了对G-菌的抗菌活性 如表格所示：拜复乐?对于大肠埃希和活性低于左氧氟沙星，高于加替沙星，对阴沟肠杆菌的活性与左氧氟沙星相当，高于加替沙星，对肺炎克雷伯杆菌和卡他莫拉菌的活性是其他抗菌药物的2－8倍或更高，说明拜复乐?能更有效杀灭这些病原菌。 * 拜复乐?较克林霉素、甲硝唑、哌拉西林/他唑巴坦显著增强了对厌氧菌的抗菌活性 如表格所示：拜复乐?的一个重要改进就是对厌氧菌活性的显著增强。拜复乐?对放线菌属的活性显著高于甲硝唑； 对拟杆菌属、产气荚膜杆菌、梭状芽孢杆菌和消化链球菌属的活性与甲硝唑、亚胺培南相当，高于克林霉素和哌拉西林/他唑巴坦。 拜复乐? 对于放线菌属、消化链球菌属、梭杆菌属、脆弱类杆菌等均有效，能更有效杀灭厌氧菌，单药即可覆盖含厌氧菌的混合感染。 * 从本表可见，比较新喹诺酮类抗菌药物体外抗菌活性和药效动力学，莫西沙星对非典型病原体中的嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体的活性均高于左氧氟沙星和阿奇霉素， 对泌尿系感染常见病原体——沙眼衣原体的活性高于左氧氟沙星，对解脲衣原体的活性与左氧氟沙星相当。说明莫西沙星更适用于治疗这些病原体引起的感染。 * 众所周知，感染组织部位的血药浓度高就说名其抗菌效果强。 * 刚才我们从分子结构分析其抗菌活性和机制，那么在体外试验研究中结果又如何呢？ 大量体外敏感性研究证实了拜复乐?具有更广的抗菌谱和更强的抗菌活性。 * 平衡消除、肝肾双通道代谢保证了口服莫西沙星的安全性，轻度肝功能不全及肾功能不全的患者口服莫西沙星无需调整剂量。 * 拜复乐不经细胞色素P450酶系统代谢，显著减少药物相互作用。拜复乐与其他药物之间的相互作用比左氧氟沙星和加替沙星更少，安全性更好 * 拜复乐已在80多个国家上市,1千万病人临床应用,未发现严重不良反应. 尤其中枢神经系统副反应的发生率很低 * 刚才我们从分子结构分析其抗菌活性和机制，那么在体外试验研究中结果又如何呢？ 大量体外敏感性研究证实了拜复乐?具有更广的抗菌谱和更强的抗菌活性。 * 由此，我们无疑可以得出