休克-gexsPPT.ppt

微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 微循环改变的机制 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 微循环改变的机制 LPS的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 微循环改变的机制 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 严重缺氧 代谢障碍 [H+] 微血管对CA反应性 扩血管活性物质 组胺 5-HT 腺苷 缓激肽 肠粘膜作用 内毒素血症 细胞因子 TNF-α NO β-内啡肽 粘附分子 白细胞粘着、嵌塞微静脉 微动脉 后微动脉 Cap前括约肌 微静脉仍收缩 舒张 灌而少流 灌大于流 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时，酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 主要临床表现