免疫学之B细胞应答PPT.pptVIP

适应性免疫应答：B淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答;BCR对抗原特异识别； B细胞活化、增殖、分化成浆细胞或记忆细胞； 抗原特异性抗体分子发挥效应。;第一节 B细胞对TDAg的免疫应答;1、BCR(mIg)识别抗原 不成熟B：mIgM 成熟B：mIgM+mIgD(IgG/IgA/IgE) 产生B细胞活化第一信号 摄取内化抗原 2、Igα/Igβ转导第一信号 胞浆区长，有ITAM，易被酪氨酸激酶激活，启动信号转导的级联反应; CD21：CR2，C3d/EBV受体 CD21-C3d-BCR/CD21-C3d-CD21受体桥联 CD19：传导信号 CD81/CD225 辅助增强作用;;此后与TCR活化信号的胞内转导相同 ;（一）Th细胞对B细胞的辅助 1 、活化Th向B细胞提供第二活化信号： ★ 主要： CD40L(CD154) —CD40 其次： LFA-2(CD2) —LFA-3(CD58) LFA-1 —ICAM-1(CD54) 籍细胞接触传递活化信号;/wybb/ /zz/ /wybb/by/ /wh/ /zl/ /wybblx/ /wsx/ /hhx/ /zsx/ /txx/ /wyyybl/;Th与B细胞相互作用;2、 活化T细胞分泌细胞因子:(增强信号) Th2→ IL-4、5、6、(10、13)→B细胞 Th1→ IL-2、IFN-γ→ CTL、B细胞;TH细胞释放的细胞因子对B细胞的辅助作用 ;（二）T细胞的辅助作用发生于外周淋巴组织的T细胞区和生发中心。 Ag 专职APC加工 T细胞区 Ag 初始T流经该区的APC旁被捕捉被激活 血循环B细胞 HEV T细胞区 该抗原特异性BCR的B细胞被捕捉与相应Th相遇，被激活，进入淋巴滤泡。再形成生发中心。Th也能进入生发中心。;特异性辅助：T细胞和被辅助的B细胞有相同的抗原特异性，即针对同一抗原。 旁邻辅助：活化的T细胞籍其表达增多的粘附分子等膜分子连结和分泌的细胞因子作用，对旁邻的其他抗原特异性B细胞亦有辅助作用。;/jrsy/ /jrsy/by/ /jrsy/wh/ /jrsy/yf/ /jrsy/zd/ /jrsy/zl/ /jrsy/zz/ /kfal/ /kydt/ /lylx/ /qt/ /qt/azb/ /qt/fl/ /qt/lb/ /qt/md/ /qt/rtr/ /qt/rxg/ /rdxw /szqpz/ /szqpz/by/ /szqpz/wh/ /szqpz/yf/ /szqpz/zd/ /szqpz/zl/ /szqpz/zz/ /yydt/ /zjfc/ /zljs/;活化B细胞体积增大，mIgD消失 活化B细胞表达多种新的CKR：如IL-2、4、5、6、10及IFN-γ受体 在B细胞激活、增殖与终末分化过程中，均需Th的辅助 M、Mφ、DC也可产生多种CK，如IL-1、BAFF(B细胞激活因子)等，促进B细胞分化增殖 ;Th对B细胞活化、增殖和分化的辅助作用;四、B细胞在生发中心的分化成熟; （一）抗原受体的修正： 在生发中心中发生藉V（D）J基因二次重排而对B细胞的抗原受体修正称为受体修正（receptor revision)。 受体修正发生于体细胞高频突变后。;;（二）体细胞高频突变和Ig亲和力成熟;（三）Ig同种型转换：★;细胞因子在Ig同种型转换中的作用; (1) BCR修正：二次重排，进一步消除 自身抗原的应答性 (2) 高频突变：Ig亲和力成熟 (3) Ig同种型转换：IgM→IgG、A、E; ;★ TD、TI 抗 原 的 区 别 ;第二节 B细胞对TIAg的免疫应答;;B细胞对TI-2抗原的免疫应答： TI-2抗原： 高度重复结构，如细菌胞壁、荚膜多糖等 主要激活CD5+B1细胞，产生IgM 抗原浓度过低或过高均易出现耐受。;第三节 体液免疫应答的一般规律;