《心衰》ppt课件.ppt

不同国家心血管病的发生状况 (二）动脉血压的变化 急性心力衰竭时显著降低，慢性心力衰竭时由于代偿可保持正常。 (三）器官血流量重新分布（两层含义） 轻度心衰：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血流量显著减少，而心脑血流量得到维持。 严重心衰各器官血流均减少： （1）肾血流减少：少尿、钠水潴留 (2）骨骼肌血流量减少 表现：体力活动能力降低，疲乏无力。 (3）脑血流量减少 表现：头晕、头痛、失眠、烦躁不安、心源性晕厥。 严重心功能不全患者，心输出量急剧减少，导致脑缺血而发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，若伴有四肢抽搐、呼吸暂停等表现者，又称为阿斯综合征。 (4）皮肤血流量减少 表现：皮肤苍白、皮温降低、紫绀等 二、静脉淤血(后向衰竭，backward failure) 心力衰竭时，心脏射血功能降低，会导致静脉回流受阻，出现静脉淤血并引起一系列临床表现，称为后向衰竭。 （一）体循环淤血 1. 静脉淤血和静脉压升高 颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性 4、心性水肿：下肢水肿、胸水、腹水等 2. 肝肿大压痛和肝功能异常 肝淤血肿大，甚至肝硬化，解毒功能降低，合成凝血因子减少，合成血浆蛋白减少等等，出现黄疸、转氨酶升高等。 3、胃肠道功能异常 胃肠淤血，消化吸收不良，出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等 （二）肺循环淤血 左心衰→左心射血功能↓→左心舒张末期压力↑→肺淤血和肺水肿。 肺淤血、肺水肿的突出表现是呼吸困难。 1.呼吸困难的基本机制： (1) 肺淤血、肺水肿导致肺扩张和回缩受限 (2) 支气管粘膜充血、水肿使通气阻力增大 (3) 肺毛细血管压增高和肺间质水肿，刺激肺毛细血管旁的J-感受器，反射性引起呼吸浅快。 2.呼吸困难的三种表现形式： （1）劳力性呼吸困难（exertional dyspnea) 劳力性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。 ① 体力活动时机体需氧量增加，而心输出量不能相应增多，机体缺氧加剧，反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快； 机制： ②体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心血液充盈进一步减少，加重肺淤血、肺水肿； ③体力活动时，肌肉收缩，肌肉中的血液向心回流增多→加重肺淤血、肺水肿。 （2）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturanl dyspnea) 左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷、气急而被惊醒，在端坐咳喘后呼吸困难缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难。有时还可引起心源性哮喘。 发生机制： ①入睡后下半身水肿液吸收入血增多，加重肺淤血、肺水肿。 ②入睡后迷走神经紧张性紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大 ③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，只有肺淤血、肺水肿特别严重时，才会刺激呼吸中枢，因此患者常因气闷而惊醒。 （3）端坐呼吸（orthopnea) 端坐呼吸：左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重，因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象，称为端坐呼吸。 机制（端坐呼吸减轻呼吸困难的机制）： ①端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分，肺淤血、肺水肿减轻。 ②端坐位时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增大 ③端坐位时由于重力作用，使机体下半身水肿液吸收入血减少，减轻肺淤血、肺水肿。 第六节 心力衰竭防治的病理生理基础 一、防治病因、消除诱因 二、改善心脏舒缩功能 (一）增强心肌收缩力的药物 1、洋地黄类药物：地高辛（首选药） 2、拟交感药物：多巴酚丁胺（β1-受体激动剂） 3、其它药物 左西孟坦：进口新药，为钙增敏剂类心衰治疗药，左西孟坦与肌钙蛋白C亚单位结合可增强肌钙蛋白对钙离子的敏感性，增强心肌收缩力。 (二）改善心室舒张功能的主要药物 1.钙拮抗剂：降低心肌细胞内Ca2+，改善心肌主动舒张功能。 2.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂； 3.β受体阻滞剂： 三、减轻心脏前后负荷 （一）一般性方法 1.休息（ resting） 限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定。 心功能Ⅰ级：避免过重体力活动 Ⅱ级：休息、适当活动 Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息 Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞， 应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。 2.控制钠盐摄入 有利于减轻水肿等症状。 轻度心衰5g/日 中度≤3g/日 重度1g/日。 注意：应用强效排钠利尿剂时不要 过严控制钠盐摄入，过分严格控制 钠盐，可导致低钠血症。 （二）减轻心脏后负荷 肼苯哒嗪：其药理作用是使小动脉舒张，降低外周阻力。 钙拮抗剂（硝吡啶、维拉帕米）：抑制胞外钙离子内流，松弛血管平滑肌，舒张血管。 血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦、衣普沙坦、伊贝沙坦 硝