内科护理学-呼衰1 pt课件.ppt

第二章 呼吸系统疾病的护理 第十二节 呼吸衰竭病人护理 呼吸衰竭定义： 呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致低氧血症(伴或不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。 一、疾病概要 （一）病因 完整的呼吸过程由相互衔接,并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可能导致呼吸衰竭，常见病因有以下五点： 1、呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、呼吸道肿瘤、异物，COPD，重症哮喘等阻塞气道，引起通气不足，或伴有通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 2、肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿等，均至肺泡减少、有效弥散面积 减少，顺应性降低，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。 3、肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生缺氧。 4、神经肌肉病变 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、镇静药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓高位损伤，脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；破伤风，有机磷中毒，重症肌无力和严重的钾紊乱等均可损害呼吸肌，导致呼吸动力下降引起通气不足。 5、胸壁与胸膜病变： 创伤造成连枷胸、气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜增厚与粘连、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （二）发病机制和病理生理 1、肺泡通气不足: 正常人静息状态下，总肺泡通气量为4L /分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加，可导致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。 2、通气／血流（V／Q）比例失调： 是低氧血症最常见原因。 正常成人静息状态，肺泡通气（V）为4升／分；肺血流量（Q）为5升／分，其比例为0.8，此为最佳比例。使进入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。 若V／Q＜0.8则表明血流正常，而通气不足，产生肺动-静脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺不张，肺水肿。若V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。 V／Q失调最终引起缺氧，对CO2潴留影响甚微。 3、弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。 【慢性呼吸衰竭急性发作的诱因】 呼吸系统急性感染，上呼吸道感染是最常见的诱因 镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 二氧化碳潴留病人，给氧浓度过高 耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等 4、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。 （1）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。 轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退； 缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。 CO2潴留——抑制中枢神经系统。 缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。 （2）对心脏、循环的影响： 缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升； 缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重； 长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭； PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。 3、对呼吸的影响： 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。 慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。 （4）呼吸性酸中毒和电解质的影响： 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体内，导致代谢性酸中毒。 （5）对血液系统的影响： 慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，