水、电介质代谢紊乱PPT.ppt

1、毛细血管流体静压增高 血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细 血管流体静压 水肿 充血性心衰、肝硬变 ——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、 Na+丢失，只补水 ——体腔内液体潴留，大量胸腹水—稀释性 低Na+ 血症 ——消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢 失，只补水分 l???肾外丢失 （2）对机体影响 ——细胞外液减少 有效循环血量 ——细胞外液减少细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿） 外周循 环衰竭 —休克 常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等 晚期：尿量减少 、 非蛋白氮（NPN）增高 ——细胞外液低渗——ADH分泌 Na+ H2O重吸 －－排水 （尿Na+ 20mmol/L） （晚期血容量显著减少 ，ADH增高 ——少尿） ——血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血， 失水征明显（皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌） ——如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 —低血量— 醛固酮 尿Na+ （ 10 mEg/L） 临床： 轻： 丢失钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕 中： 0.5—0.75g/kg/体重 恶心、呕吐、 血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差 重： 0.75—1.25g/kg/体重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭 （3）治疗原则 （主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低） ——防治原发病，去除病因 ——给予等渗液、补充血量 ——明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 ——外周循环衰竭者，按休克处理 2、高容量性低钠血症——水中毒 *血钠 130 mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L 水份在体内潴留并产生一系列症状——水中毒 原因： （1）ADH分泌过多 ——应激反应 ——药物（杜冷丁、巴比妥等） ——有效血量 （失血、休克、外伤） （2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰 ——肾血流 ） （3）肾上腺皮质功能低下 皮质醇 对 下丘脑ADH抑制 ADH （4）晚期低渗性脱水 胞外低渗， 水分进入细胞 机能代谢变化： （1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原 发性水潴留伴低钠血症）胞内容量 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。 （2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压 ——头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等。 临床 轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐 重：血钠 120 mmol/L 出显较明显症状 (3) 实验室：血浆pr Hb浓度 红细胞压积 、 早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降 重: 限水（一般也限Na+） 利尿——甘露醇，速尿— 脑水肿 水排出 , 特重者高渗盐水 注意：心肺功能——严重者腹膜透析 防治原发病 （急性肾衰、心衰限制水分摄入） 轻：禁水自行恢复 治疗原则： 原因： ADH 分 泌 异 常 恶性肿瘤（燕麦癌、 胰腺肿瘤、NS肿瘤） 神经系统疾病（创伤、 感染、蛛网下腔出血） 严重肺疾患（TB、肺炎、 脓肿、正压人工呼吸） 3、等容量性低钠血症 血钠 130，血浆渗透压 280，容量变化不显 机制：内源性ADH增加 水潴留 ，外液Na+ “醛” —对Na+重吸 （低 钠血症、尿Na 20） （潴留水 2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12 的液体在血管内，故容量变化不显） 对机体的影响： 轻 无临床症状 重 水入胞，胞内水增加,NS症状 （恶心、呕吐、昏迷、抽搐） 治疗： 轻 限水 重 排水—利尿剂（促进钠水排出，减少 细胞外液容量）然后，高渗盐水、恢 复血钠和细胞内外液体平衡 高钠血症 血钠 150 mmol/L，细胞外液高渗 1、低容量性高钠血症（高渗性脱水） 钠、水共同丢失，失水 失钠，细胞外液高渗 血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L 原因和机理： （1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，婴儿日不进水，失水达体重10％ ） （2） 失水过多——高温、大汗、发热 ——胃肠丢失——水样便、呕吐等 ——经肾丢失、尿崩症—中枢性（下丘对ADH反应