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病理PPT钾代谢紊乱PPT
病理生理教研室 Pathophysiology 2.骨骼肌溶解 肌肉运动时胞内钾不能释出 血管扩张度差 糖原合成↓ 代谢障碍 骨骼肌溶解 血清肌酸磷酸激酶活性升高,提示肌细胞损伤 严重缺钾(血清钾2.5mmol/L) 4.对心肌的影响——改变心肌生理特性 临床表现: 心律失常—出现早搏、心动过速甚至心室颤动 心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加:毒性↑疗效? 低钾 洋地黄与Na+-K+-ATP酶亲和力↑ 机制: 病理生理教研室 Pathophysiology (1)心肌兴奋性 (2)心肌传导性 (3)心肌自律性 (4)心肌收缩性先 后 (effects on the heart) 病理生理教研室 Pathophysiology 除极过程 (0期): Na+快速内流 (1期): K+外流、 Na+通道关闭 复极过程 (2期):Ca+ 内流、K+外流 (3期): K+外流、 Ca+通道关闭 静息期 (4期) 非自律细胞:稳定于静息电位 自律细胞: K+外流、 Na+内流逐渐递增 心肌动作电位各期的离子运动 心肌细胞膜对K+的通透性? 心肌细胞膜对Ca2+的通透性? 心肌细胞膜Na+的通透性取决于膜电位 低钾影响心肌细胞膜的通透性 病理生理教研室 Pathophysiology ? ? 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位绝对值↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ 兴奋性↑ 病理生理教研室 Pathophysiology ? ? 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 0期去极化幅度及速度降低 静息膜电位绝对值↓ 钠内流减慢 传导性? 病理生理教研室 Pathophysiology 心肌传导性↓ 自律性↑ 达最大复极电位后,细胞内钾外流比正常慢,而Na+内流相对加速 自 律 性 (异位节律) 病理生理教研室 Pathophysiology 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 收缩性 (1) 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ 病理生理教研室 Pathophysiology (2) 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓ 心肌代谢障碍 慢性或严重低钾血症 病理生理教研室 Pathophysiology 病理生理教研室 Pathophysiology 心电图 P波代表心房肌去极化 QRS综合波代表心室内传导 R波代表心室肌去极化 P—R间期代表房室传导 T波代表复极化3期 ST段代表复极化2期 心电图改变 (1) P-R或P-Q间期延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 传导性↓ 病理生理教研室 Pathophysiology (2) 复极化2期Ca2+内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T段压低 (3) 复极化3期延长 T波压低,增宽,倒置 复极化2期缩短 病理生理教研室 Pathophysiology 第二节 钾代谢障碍 病理生理教研室 Pathophysiology 杭州师范大学基础医学部病理生理学教研室 Disorders of Potassium Metabolism p118 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 病理生理教研室 Pathophysiology 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾(3.5~5.5mmol/L) Distribution and content of potassium within body 细胞内98% (150mmol/L) 血清钾 3.5-5.5 mmol/L 钾的来源(食物) 50~200mmol/日 细胞内钾 钾的去路(随尿、粪、汗液排出) 钾的吸收与排泄 病理生理教研室 Pathophysiology 肾(urine 80%~90%) 肠 (feces10%) 皮肤 (sweat) (absorption and excretion) 钾平衡的调节 病理生理教研室 Pathophysiology 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵-漏(pump-leak)机制 主细胞、闰细胞 (Regulation of potassium balance) 病理生理教研室 Pathophysiology 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ K通道 K + K+ + 1、钾的跨细胞转移(泵-漏机制) 2、通过细胞内外的H+-K+交换 胰岛素? β-R激动剂 血钾浓度? 合成代谢 细胞外液渗透压? α-R激动剂 运动 分解代谢 3、肾对钾排泄的调节
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