病理生理学 - 呼吸衰竭PPT.ppt

呼吸衰竭;第一节 呼吸衰竭的概念和分类;;一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。;二、呼吸衰竭的分类：;第二节 呼吸衰竭的原因和机制;（一）限制性通气不足;②呼吸中枢和周围神经受损;③肺的顺应性降低;（二）阻塞性通气不足;（1）大气道阻塞：;;（2）小气道阻塞;;;通气功能障碍引起的呼衰血气变化的特点：;二、肺换气障碍;弥散障碍的原因：;（2）肺泡膜厚度增加－弥散距离增加;（二）肺泡通气血流比例失调;2、部分肺泡血流不足：;;为什么通气－血流比例失调时， PaO2降低， PaCO2可增高、降低、也可正常？;;②部分肺泡血流不足时，病变区VA/ VQ显著增大，这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/ VQ减小，这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由此混合而成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降低。;;(四）解剖分流增加：;第四节 呼吸衰竭时机体的主要代谢和功能变化;3、呼吸性碱中毒：主要见于Ⅰ型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。;（二）电解质代谢紊乱;2. 低氯血症;二、呼吸系统的变化;代偿性变化：一定程度PaO2降低和 PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。;（1）肺血管收缩;缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。;（1）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引起颅内高压;（1）缺氧和酸中毒导致脑细胞能量代谢障碍;（四）肾功能变化;Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧, 但一般不超过50％。;急性呼吸窘迫综合征;三 肺的病理改变 尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。;四 临床表现和诊断要点： 1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过35次/分。 2、顽固性的低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7k Pa）。;[正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。 3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa. 4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。 5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。 ;五 ARDS的发生机制 1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。 氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。 ; 通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。 ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。 ;2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。 3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流，引起肺组织损伤。 4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。 ;六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制 1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制。;3、肺泡通气不足 肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。 4、气体弥撒障碍 肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。 ;缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可刺激肺泡毛细血管旁的J感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。 七 防治原则 1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。 2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸 吸入高浓