第09章脂代谢PPT.ppt

第 九 章;脂 类 概 述 ;甘油三酯 ;甘油三脂; 分类;脂类的消化;消化过程及相应的酶 ;脂肪与类脂的消化产物，包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸（6～10C）及短链脂酸（2～4C）构成的甘油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团(mixed micelles)，被肠粘膜细胞吸收。;脂类的吸收;长链脂酸及2-甘油一酯 ;甘油三酯的消化与吸收 ;第 二 节 脂肪的分解代谢 Catabolism of Lipid;一、甘油的分解代谢;二、脂酸的β-氧化 ;脂酸的活化 —— 脂酰 CoA 的生成（胞液）;关键酶 ;3. 脂酸的β氧化;5; NADH + H+ ;脂酰CoA 脱氢酶;活 化：消耗2个高能磷酸键 ;7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2;软脂酸与葡萄糖在体内氧化产生ATP的比较;1. 不饱和脂酸的氧化 ;亚油酰CoA （⊿9顺，⊿12顺）;八碳烯脂酰CoA （⊿2顺） ;2. α氧化和ω氧化;脂肪酸在肝脏中氧化产生乙酰乙酸(acetoacetate) 、β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate)、丙酮(acetone)三者总称为酮体。 ;; NAD+ ;2乙酰CoA ;4. 酮体生成的调节 ;（2）肝细胞糖原含量及代谢的影响;丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 ?，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体生产减少。;第三节 脂肪的合成代谢;NADPH的来源 ;;（1）丙二酸单酰CoA的合成;乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂。 乙酰CoA也存在别构调节和共价调节。（见教材） ;（2）脂酸合成; 酰基载体蛋白(ACP)，其辅基是4′-磷酸泛酰氨基乙硫醇， 是脂酰基载体。;* 软脂酸的合成过程;;经过7轮循环反应，每次增加两个碳原子，最终释出软酯酸。;软脂酸合成的总反应;软 脂 酸 的 合 成 总 图;二、脂酸碳链的延长;2. 线粒体脂酸碳链延长酶系 以乙酰CoA为二碳单位供体，由 NADPH+H+ 供氢，过程与β氧化的逆反应基本相似，需α-β烯酰还原酶，一轮反应增加2个碳原子，可延长至24碳或26碳，以硬脂酸最多。;三 、不饱和脂酸的合成;亚 麻 酸 的 合 成;脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。;1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的FFA（来自食物脂肪）;甘油二酯途径 ; * 3-磷酸甘油主要来自糖代谢。;第 四 节 磷 脂 的 合 成 代 谢Biosynthesis of Phospholipid;组成：甘油、脂酸、磷脂、含氮化合物;机体内几类重要的甘油磷脂; (cephalin) ;心磷脂 (cardiolipin) ;1. 合成部位 全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。 ;;3. 合成基本过程;甘油磷脂合成还有其他方式，如 磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。 磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成。 ;二、软脂酰胆碱 ;第 五 节 胆固醇代谢 Metabolism of Cholesterol;* 胆固醇(cholesterol)结构;动物胆固醇(27碳);植物(29碳);* 胆固醇的生理功能;* 胆固醇在体内含量及分布;一、胆固醇的合成;1分子胆固醇 ;合成胆固醇 的限速酶;2. 鲨烯的合成;（四）胆固醇合成的调节 ;1. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。;3. 激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。;二、胆固醇的转化 ;脂代谢紊乱作为原发病因或继发性疾病与全身各系统主要疾病的发生、发展及预后等有极其密切的关系。 脂代谢紊乱与心脑血管、糖尿病、高血压、肾病、肿瘤及代谢综合征等有关。 脂代谢紊乱与呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿生殖系统、骨关节、视网膜病变、皮肤病、自身免疫及炎症、精神性疾患、HIV感染和AIDS等方面的研究进展。;脂肪代谢紊乱的