第4章 临床免疫PPT.ppt

;病原生物与免疫学基础;目录;重点难点;学习目标;;1.致敏阶段 变应原：药物或化学物质或异种血清、吸入性变应原、 食物 抗 体：IgE 细 胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞;2. 抗体;; 发生快，消退快 通常只导致机体生理功能紊乱，极少引起组织损伤 IgE介导肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性介质引起局 部或全身反应 主要病理改变是平滑肌收缩、腺体分泌增加、毛细血 管扩张 有明显个体差异和遗传倾向;1.过敏性休克 最严重的一种 表现：数秒到数分钟发生，呼吸困难，意识丧失，血压下降 （1）药物过敏性休克 青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁 卡因、有机碘、维生素B12 （2）血清过敏性休克 动物免疫血清（破伤风抗毒素等） 2.呼吸道过敏反应 支气管哮喘、敏性鼻炎、 3.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 4.皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、神经血管性水肿;第一节 超敏反应—I 型;第一节 超敏反应—I 型;第一节 超敏反应—I 型;（1）询问病史 （2）皮肤过敏试验;（一）异种血清 适合于异种免疫血清皮试阳性 方法：小剂量、短间隔（20min～30min）、多次皮下注射 原理：生物介质少量多次释放暂时使其耗竭 （二）特异性变应原 应用于已查明又不可避免的变应原 方法：小剂量、间隔时间逐渐延长（2次/周～ 1次/2周）、 多次皮下注射 原理：IgG竞争结合变应原;（1）抑制生物活性介质合成释放的药物 色甘酸二钠：稳定肥大细胞细胞膜，抑制脱颗粒 肾上腺素、异丙肾、麻黄碱：活化腺苷酸环化酶、增加 cAMP合成 肾上腺素、氨茶碱：抑制磷酸二酯酶，阻止cAMP分解 （2）拮抗生物活性介质的药物 苯海拉明 扑尔敏 竞争靶细胞上的组胺受体 异丙嗪能 （3）改变效应器官的反应性的药物 糖皮质激素：解除支气管痉挛 葡萄糖酸钙 氯化钙 解痉、降低毛细血管通透性 维生素C;1.靶细胞表面的抗原 正常细胞、改变的自身细胞、修饰的自身细胞 ①同种异型抗原：如血??抗原 ②自身抗原：感染和理化因素所致改变的自身抗原 ③外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上：如青霉素 2.抗体、补体和效应细胞的作用 1.抗体：IgG、IgM 2.靶细胞溶解机制 （1）激活补体 （2）调理作用 （3）ADCC作用; ;1.反应发生在靶细胞膜上，导致靶细胞溶解，靶细胞主要是血细胞。 2.有补体参加，参加的抗体主要是IgG、IgM。 3.通过激活补体、调理作用和ADCC作用使靶细胞溶解。;1.输血反应 ：分为溶血性与非溶血性 ;2. 新生儿溶血症：母子间Rh血型不符;3.自身免疫性溶血性贫血; 1.中等大小可溶性免疫复合物（IC）形成与沉积 IC形成：Ag — Ab 沉积条件：抗原量 稍≧抗体量 沉积部位：血压高且血流慢的毛细血管— 肾小球基底膜、关节滑膜、皮下;（1）过敏毒素作用 C3a、C5a 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 水肿 （2）趋化作用 C5a 中性粒细胞 释放溶酶体 损伤 （3）血小板凝聚形成血栓 IC和C3b 可使血小板聚集 血栓;;第一节 超敏反应—Ⅲ型; 1.变应原多为可溶性抗原。; 1.局部免疫复合物病;2.全身免疫复合物病;（3）类风湿性关节炎; 抗原;1.发生缓慢（24～72小时），消退也慢;1.传染性超敏反应：如肺结核 ;第一节 超敏反应—Ⅳ型;第一节 超敏反应—Ⅳ型;一、抗原抗体检测;颗粒性抗原 + 抗体 肉眼可见凝集现象 ;（2）间接凝集反应 可溶性抗原 — 颗粒+抗体 肉眼可见凝集现象;（1）免疫荧光技术;（2）放射免疫技术;（3）酶免疫技术 酶联免疫吸附试验（ELISA ）; ;特异性免疫;（1）死疫苗 将培养增殖的标准株微生物经灭活后制备而成 特点：不能增殖，只刺激体液免疫，免疫效果弱 用量大，次数多，安全，易