第十一章休克.pptPPT.pptVIP

休 克 概 述 病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍 讲述内容 一、研究休克的历史概况 1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说： 概 述 二、概念 休克: 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。 病因和分类 一、病因分类 失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激 三、按休克发生的始动环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 休 克 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休克的发生机制 微循环 调节： 神经因素--交感，?受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 休克的分期及微循环的变化 淤血性缺氧期 1休克早期（缺血性缺氧期） 2休克期 3休克晚期 难治期 休克早期 特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力； 少灌少流、灌少于流。 水 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 机理： 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。 1休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* 本期的意义： （1）? 维持血压： 机制： 回心血量↑ 自身输液自身输血* CO↑ 外周阻力↑ （2） 血液重分布：保证心脑的血液供应 机制： 不同器官因α-R密度分布对CA的反应不一 代偿 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 休克期 特点： 扩张、淤血； 前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌?流。 （淤血性缺氧期） 水 机制： 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集  本期的影响： （1）回心血量↓ 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 失代偿 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 机制