第十三章休克(8年制)2013.11.12PPT.ppt

休克代偿期 MC变 化意义： 1）血液重新分布，有利心、脑血供 1. 神经和受体分布不同 皮肤、腹腔内脏血管交感、 α占优势，收缩 心、脑血管β占优势，扩张 2.局部代谢产物调节→冠脉扩张 （缺血性缺氧期） →体内血液 重新分布 （代偿性 变化） 后微动脉 休克代偿期 MC变 化意义： 2）维持有效循环血量和血压 1. 心率↑、心收缩力↑→心输出量↑ 2. “自身输血” “自身输液” 3. ADH、醛固酮↑ →肾小管重吸收钠水↑→血容量↑ 4. 小动脉、微动脉收缩→外周阻力↑ （缺血性缺氧期） 水 回心血量↑ Bp正常 脉压↓ （代偿性 变化） 毛细血管流体静压↓ 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 后微动脉 静脉收缩 自身输血 Ischemic hypoxia stage * Pulse Pressure = Systolic Pressure - Diastolic Pressure 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 休克代偿期的临床表现及机制 临床表现 Question 1: Bp↓↓？ 心肌收缩 自身输血 自身输液 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ADH 血管收缩 临床表现 Question 1: Bp↓↓？ Question 2: 血压是诊断休克最重要的指标吗？ NO！ 休克进展期 前阻力血管扩张，真Cap.开放↑，微V·持续收缩 前阻力?后阻力→淤血 （淤血性缺氧期） 又称休克中期，休克失代偿期 MC变化特点：以淤血为主 后微动脉 休克进展期 微血管壁通透性↑ → 血浆渗出、血流淤滞 血液流变学改变→血流缓慢、淤泥化等 多灌少流，灌?流 （淤血性缺氧期） 又称休克中期，休克失代偿期 MC变化特点：以淤血为主 后微动脉 休克进展期 MC变化机制： 1.酸中毒：微A及Cap.前括约肌对CA敏感性↓ 2.局部舒血管代谢物↑：激肽、腺苷，K通道 3.内毒素作用：肠源性内毒素血症，激活激肽、补体、单 核巨噬细胞等，损伤血管内皮，血管扩张 血液流变学改变， 血流阻力↑ 前阻力血管舒张 后微动脉 休克进展期 MC变化机制： 4.血液流变学改变：TNF、IL-1、LTB1、PAF等→选择素→ WBC与血管内皮细胞粘附、滚动；组胺、激肽等→ 毛细血管通透性↑，RBC、血小板聚集、血液浓缩 粘度↑，灌流，血液瘀滞 5.其他体液因子：内源性阿片肽→抑制心血管中枢、交感； NO→扩张血管 血液流变学改变， 血流阻力↑ 后微动脉 持续交感神经兴奋、儿茶酚胺↑ 微循环血液 组织严重 微静脉收缩 灌流量急剧 缺血缺氧 乳酸等酸性产物↑→酸中毒 局部K+和腺苷等↑ 组胺、激肽、5-HT等↑ 毛细血管壁 微A 、后微A和毛细 通透性↑ 血管前括约肌舒张 毛细血管流体静压↑ 微循环淤血血流缓慢 血浆渗出↑ 回心血量↓ 血液浓缩 心输出量↓ 休克进展期 休克进展期 （淤血性缺氧期） MC变化意义：（失代偿变化） 1. 有效循环血量减少 “自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官 “自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩 2. 血压进行性下降， 心、脑等器官功能障碍 水 毛细血管流体静压↑ 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 后微动脉 休克进展期 ①微循环前阻力↓→ 外周阻力↓ ②淤血→V·回流↓→ 回心血量↓ →CO↓ ③血液瘀滞↑、血管通透性↑ →血浆外渗↑→血容量↓