临床医学10休克_1.pptVIP

shock 病理生理教研室 黄庆愿 教学内容 第一节 概述：概念 第二节 休克的原因与分类 第三节 休克的发生发展过程与机制 第四节 休克时器官系统功能改变 第五节 多器官功能障碍综合征 第一节 概述（general introduction) 一、休克的概念 二、正常微循环及其调节 一、休克的概念 “shock” 原意：“震荡”、“打击” 大量失血、严重创伤、大面积烧伤 Bethune 为什先不处理骨折，而急于给伤员输血？ Bethune诊断休克的依据是什么？ 面色苍白、发绀 出冷汗，前额又湿又凉 脉搏细速 昏迷不醒 病例 蒙XX，男，45岁。2小时前从7米高的墙壁上跌落，左腰部先着地。入院时有烦躁不安，在进行X线检查时，突然面色苍白，脉快而弱（95次/分），血压下降（75/50mmHg），精神抑制。在输血补液情况下，急症手术（脾有7处破口，被切除），最终痊愈出院。 SHOCK 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 休克的定义也可表述为： 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues. 微循环 概念(microcirculation)：血液微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环的调节 三个闸门 微循环的调节 两种调节：神经、体液 毛细血管灌流的局部反馈调节 要牢记 The alternatively opening of capillaries. 20% open in physiological condition, 80% left for compensation 第二节 休克的原因和分类 （ etiology and classification of shock ) 一、休克的原因 分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类 （1）失血性休克 失液性休克 2. 按休克发生的始动环节 循环系统 三要素 始动环节分类 有效循环血量减少 （1）低排-高阻型休克 （低动力性休克、“冷休克”） 第三节 休克的发生发展过程与机制 对休克认识的历史 微循环机制 细胞分子机制 一、休克的认识发展过程 症状描述阶段 认识急性循环紊乱 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段 1. 症状描述阶段 面色苍白、发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速、脉压缩小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 Bp80mmHg 2. 认识急性循环紊乱 大量失血——血管运动中枢麻痹、小动脉血管扩张——血压下降——交感衰竭 3. 创立微循环学说 4. 细胞分子水平的研究 全身炎症反应 MODS 二、休克发生发展的微循环机制 以失血性休克为例，根据微循环变化特点： （一） 休克代偿期 休克Ⅰ期、休克早期、休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、微血管痉挛期 2. 休克代偿期微循环改变的机制 3. 休克代偿期微循环改变的意义 （1）血液重新分布，有助于心脑血液供应的维持 （2）有助于维持血压 “自身输血” “自身输液” “自身输血” “自身输液” 外周阻力↑ 心输出量↑ 4. 休克的早期诊断与治疗 早期诊断： 我们讲了休克早期的发生机制（包括休克代偿期微循环的改变、改变的机制以及代偿意义），那么，这个时期如何来诊断呢？ 从休克代偿期的机制提示我们的诊断，第一是要有病史，在这个病史的情况下，如果出现了以下的症状，1.中枢神经系统兴奋，病人出现烦躁，2.外周血管的收缩，皮肤血管收缩，皮肤苍白，3.心率加快，脉快，4.少尿，前面我们讲到少尿也是发生血压下降之前的，5.脉压降低，病人血压虽然可以正常，但是在外周血管阻力增加下的正常。我们知道，在外周血管阻力增加的时候，在心脏收缩期，心脏把血液搏出，由于阻力的增加，血流没有完全流过全身组织，血液在主动脉根部存留，阻力增加了，主动脉根部的膨胀就要增大，到舒张期的时候，它的弹性回位就要增加，所以，这种病人的表现是血压是正常的，但舒张压偏高，使脉压差变小。 在一定病因的作用下，如果病人出现了不明原因的烦躁、苍白、脉快、少尿、脉压减小，提示病人进入了休克早期阶段。（这些症状在具体的病人身上不一定全部出现） 在这个时候，病人该怎么进行治疗呢？从休克早期的发生机制来看，这个时期主要的是交感神