临床医学休克_10.pptVIP

诊断 心脏原发病史 休克的诊断 血压下降+组织灌注不足的证据 血流动力学诊断 CI≤2.2L/(min·m2) PCWP≥18mmHg或LVEDP ≥20mmHg 心源性休克的鉴别诊断 治疗 以增加心排量、提高灌注压、改善脏器灌注为目的。 1、一般治疗 镇痛 氧疗 纠治心率失常 补充血容量 纠正酸碱平衡和电解质失调 治疗 2、血管活性药物的运用 多巴胺 多巴酚丁胺 间羟胺 去甲肾上腺素 3、血管扩张剂的运用 硝普钠 直接扩张小动静脉 硝酸酯类 扩张冠脉 4、主动脉内球囊反搏 5、急诊血运重建 过敏性休克 致敏原导致的自身免疫反应。 炎症介质介导的全身毛细血管扩张及通透性增加。 发作迅速、剧烈。 发病机制 多数为典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系统的表现。 临床表现 特点：有休克即表现为血压急剧下降，出 现意识障碍。休克出现前或同时有过敏相 关症状。 1、皮肤黏膜表现 2、呼吸道阻塞症状 喉头水肿是过敏性休克最主要的死因 3、循环衰竭表现 4、意识方面的改变 5、其他症状 治疗 一般处理 脱离过敏环境，阻止过敏物质的吸收，保持呼吸道通畅。 肾上腺素 首选药物 α受体效应使外周小血管收缩，恢复血管 张力和有效循环容量； β受体效应使支气管痉挛迅速缓解，阻断 肥大细胞和嗜碱性细胞释放炎性介质。 治疗 糖皮质激素 糖皮质激素对速发相反应无明显的治疗效果，但可以阻止迟发相过敏反应的发生。 补充血容量 血管活性药物 抗组织胺药物 钙剂 休克的临床表现 早期:焦虑不安,心动过速,口唇及甲床轻度紫绀。 中期:上述表现加重,表情淡漠或神志模糊,脉细数、四肢厥冷,收缩压降至80mmHg以下，脉压差20mmHg,尿量减少或无尿。 晚期:以上表现进一步加重,神志不清,可有抽搐或昏迷,血压严重下降,甚至测不出,无尿,可并发心律失常,DIC,ARDS,电解质紊乱,急性肾功能衰竭,以及出现心、脑、肝功能衰竭。 休克的早期判定 通过神志、外周循环、血压、尿量等情况来快速判断。 低血压是判定休克的重要指标，但不是唯一指标。 考虑血流动力学和炎症反应两个方面。 休克的病因学判定。 休克的监测 心率、血压和尿量 中心静脉压 8-12cmH2O，反映容量状况 过低说明血容量不足，过高说明循环负荷过量或心功能不全 肺动脉楔压 8-12mmHg，更好的评估左右心室功能 降低说明血容量不足，过高说明肺水肿 休克的监测 休克指数 脉率（次/分）/收缩压（mmHg） 正常 0.54，适用于低血容量休克 实验室检查 血乳酸测定、凝血功能监测、尿PH值、 混合静脉血氧饱和度 胃肠粘膜内PH 7.35-7.45 抢救治疗措施 1、一般处理 体位 平卧或下肢抬高位 呼吸道通畅、氧疗 注意保暖 2、积极处理原发病 抢救治疗措施 3、容量复苏 补液量的控制及液体的选择 容量恢复的表现 ①病人由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静；②指甲、口唇由苍白转为红润，肢端由湿冷转为温暖；③血压回升(12/5.3Kpa，即90/40mmHg)；④脉压加大（ 4Kpa，即30mmHg）；⑤脉搏变慢有力（ 100次/分）；⑥尿量达0.5ml/kg/h以上。 抢救治疗措施 4、纠正酸碱平衡紊乱 5、血管活性药物的使用 扩管药物 必须在充分扩容的基础上使用 α受体阻滞剂 酚妥拉明 β受体兴奋剂 多巴胺 抗胆碱能药 654-2 缩血管药物 α受体兴奋剂 间羟胺 去甲肾上腺素 抢救治疗措施 6、强心剂 7、糖皮质激素 8、β内啡肽阻滞剂 纳洛酮 9、体液因子拮抗剂 10、细胞损伤的防治 11、机械性辅助循环 12、预防并发症及多脏器功能衰竭 感染性休克 脓毒症+休克 微生物因子及机体防御机制相互作用 大多数由革兰氏阴性菌感染引起 多见于医院内感染患者及老年患者 发病机制 微循环障碍的发生 发展 体液因子的作用 全身炎症反应综合征是感染性休克发生的分子基础。 革兰氏阴性菌内毒素的类脂质是激发上述反应的主要物质。 炎症介质的释放、内啡肽系统的激活、补体系统的激活、凝血系统的激活、细胞因子的释放。 临床表现 原发病的表现 各系统感染的征象 休克的表现 血流动力学分型 低排高阻型 高排低阻型 低排低阻型 抢救与治疗措施 积极迅速控制感染 抗菌素的使用，强力广谱 化脓性病灶的引流 抗休克治疗 积极的容量复苏 早期目标治疗 血管活性药物的使用 防治微循环淤滞 维护重要脏器的功能 糖皮质激素的使用 低血容量性休克 出血性病因 消化道出血、肝脾破裂、大血管破裂、 泌尿生殖系统出血、严重创伤 非出血性病因 胃肠道丢