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儿童健康知识讲座之一维生素D缺乏性佝偻病 ----卫生院健康教育宣传室 维生素D缺乏性佝偻病（简称佝偻病）在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，导致生长期的骨组织钙化不良，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。 维生素D的主生理功能 1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。 2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收； 4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平； 5、 防止氨基酸通过肾脏损失。 临 床 表 现 佝偻病主要表现为骨骼病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变，佝偻病的骨骼病变常在维生素D缺乏后数月出现，患有骨软化症孕妇的母乳喂养儿可在出生后2个月内出现佝楼病症状。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响智能发育和免疫功能。 　　 佝偻病在临床分四期 　初期 　　多见于6个月以内，特别是3个月以内的婴儿，主要表现神经兴奋性增高，如易激惹、烦恼、夜间啼哭、睡眠不安、汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。此期常无骨胳病变，X线骨片可正常、或钙化带稍模糊;血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。 　激期 　　 维生素D缺乏的婴儿如不经治疗，症状会继续加重，出现甲状腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。 小于6月的佝偻病婴儿以颅骨改变为主，颅骨薄、前卤边缘较软，检查者用指尖轻轻压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉; 6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化逐渐消失、额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，至7-8个月时变成“方盒样’头型即方头，严重时呈鞍状或十字状颅形，头围也较正常增大。“方盒样”头应与前额宽大的头型区别。 　　　　 胸廓骨骼改变多见于1岁左右患儿，可表现为佝偻病肋串珠、鸡胸样畸形、漏斗胸、郝氏沟，这些胸廓病变都会影响呼吸功能。 四肢改变可表现为佝偻病手、足镯、严重膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型)畸形。 患儿在会坐和站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷导致肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力，肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。重症患儿脑发育亦受累，表情淡漠，语言发育迟缓，条件反射形成缓慢;免疫力低下，容易感染，贫血常见。 血生化检测除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著; x线长骨片显示骨髓端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽(2mm)，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲变形或青枝骨折。骨折可无临床症状。 恢复期 　　 患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失; 血清钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需l-2月降至正常水平; 骨骺X线影象在治疗2-3周后有所改善;出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。 后遗症期 　　 婴幼儿期重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于2岁的儿童。无任何临床症状， 血生化正常，其骨骺干骺端活动性病变不复存在。 诊 断 1、有日光照射不足及维生素D缺乏的病史 2、佝偻病的症状和体征 3、结合血生化改变和骨X线改变 需注意早期病儿骨骼改变不明显，多汗、夜惊、烦躁等神经精神症状又无特异性，需结合患儿年龄、季节、病史做出综合判断。 血清25-（OH）D3（正常10～80μg/L）和1，25-（OH）2D3（正常0.03～0.06μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标。 鉴 别 诊 断 　除需与甲状腺功能低下引起的生长发育迟缓以及软骨营养不良引起的骨骼畸形鉴别外，主要应与抗维生素D佝偻病鉴别，此类疾病的共同特点为一般剂量的维生素D治疗无效。 维生素D缺乏的高危因素 胎儿期贮存不足 母孕期缺乏、早产、双胎 缺少日光照射 户外户外活动少、高层建筑阻挡 、大气污染等 摄入不足 天然食物维生素D含量少 其他 生长速度快、疾病或药物影响 预 防 佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过科学育儿的综合防治措施预防和控制。其预防应从围生期（怀孕28周到出生后1周）开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。 　　(一)加强护理 指导家长做好各年龄期儿童保健和护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。 (二)母亲孕期预防 孕