肺栓塞陆蔚萱PPT课件.pptVIP

CTPA 精确度高、薄层扫描、工作站对影像三维重建 操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管是经验不足的观察者，还是患者合并其它心肺疾病，观察者间有很好的诊断一致性 CTPA无异常者，不抗凝治疗是安全的，三个月内发生致死性PE极低。 有助于PTE严重程度评估和疗效观察 CTPA 直接征象（确诊依据） ①部分充盈缺损； ②附壁充盈缺损； ③ “轨道征”即中心充盈缺损； ④完全闭塞； ⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。 间接征象（非确诊依据，辅助诊断） ①“马赛克”征； ②肺梗死灶； ③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全 完全型充盈缺损 鞍状血栓 轨道征 段及亚段肺栓塞 LA7+8 马赛克征 CTV CTV PTE---V/Q扫描 传统一线PTE确定诊断方法 面临CTPA的挑战 提高V/Q诊断价值(特别是周围性PTE) : 亲自阅片:肺叶或段的灌注缺损,V/Q不匹配 核素肺扫描(V/Q显像) 首选V/Q显像主要用于： 同期立位胸片检查结果正常， 既往无心肺疾病史 无PE病史 V/Q扫描结果正常=排除PE V/Q扫描结果低度可能＋临床低度可能＝排除PE V/Q扫描结果高度可能＋临床高度可能＝PE 核素肺扫描(V/Q显像) PIOPED研究显示V/Q显像仅能在少数患者中确诊或排除PE。 不同观察者之间结果的不一致率高。 假阳性：既往心肺疾病史 假阴性：肺动脉血栓的不全阻塞 非诊断性结果还须进一步的影像学检查。 肺栓塞 中国协和医科大学 北京协和医院呼吸科 陆慰萱 名词与定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症: 占PE的90% （pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症：DVT+PTE （venous thromboembolism，VTE） 肺动脉原位血栓形成 （in situ pulmonary thrombosis） 流行病学 年发病率分析 国际: PTE 0.05‰ DVT 1 ‰ 国内: “ 多发而少见” 临床漏误诊: 70% 若及时治疗，死亡率由30%→8-% 多学科 、 住院 肺栓塞数63万/年 存活1小时 56.3万（89%） 死于1小时内 6.7万（11%） 未诊断 40万（71%） 诊断并治疗 16.3万（29%） 存活 28万（70%） 死亡 12万（30%） 存活15万 （92%） 死亡 1.3万（8%） (Dalen et al Pro cardiovas dis 17(4):259, 1975) 肺栓塞的发病机理 1856年Virchow 首次提出血栓形成三要素： 血流淤滞(使激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制，有利于纤维蛋白形成) 血液高凝状态(各种抗凝因子如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S、纤溶酶原缺乏，纤维蛋白原、血小板、凝血因子Ⅴ、Ⅶ增高) 静脉血管壁(内皮细胞)损伤(可释放趋化物质如补休、血浆酶原激活剂促使凝血反应) PTE-DVT原发性危险因素 抗凝血酶III、Ⅻ因子、蛋白S、蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子（thrombomodulin）异常 高同型半胱氨酸血症 （hyperhomocysteinemia） 抗心脂抗体综合征（anticardiolipin antibody ） 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原缺乏/纤溶酶原不良血症 病理与病理生理 PTE的血栓来源 下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔 病理与病理生理 对循环功能的影响 1.对肺循环血流动力学的影响 ◆机械阻塞因素 ◆神经体液因素 ——关于肺动脉高压的形成 病理与病理生理 2.对心脏的影响 右心后负荷 ,右心衰竭,心输出量 ,血压 ,休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 病理与病理生理 对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调，肺泡死腔增加,肺内