2010版慢乙肝指南课件.ppt

慢性乙型肝炎防治指南2010年更新版 内容 一、病原学 二、流行病学 三、自然史 四、预防 五、临床诊断 六、实验室检查 七、影像学诊断 内容 八、病理学诊断 九、治疗的总体目标 十、抗病毒治疗的一般适应证 十一、干扰素 十二、核苷（酸）类似物治疗 十三、免疫调节治疗 内容 十四、中药及中药制剂治疗 十五、抗病毒治疗推荐意见 十六、特殊情况的处理 十七、抗炎、抗氧化和保肝治疗 十八、抗纤维化治疗 十九、患者随访  一、病原学 属嗜肝DNA病毒科，部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强。 cccDNA半寿期较长，很难从彻底清除。 A~I 9个基因型，我国以C型和B型为主。 B型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少疾病进展，对干扰素α应答率高于C型；A基因型患者高于D基因型 。 二、 流行病学 HBV感染呈世界性流行，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和HCC。 2006年流行病学调查，我国1-59岁人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 二、 流行病学 HBV是血源传播性疾病 主要经血（如不安全注射等）、母婴及性接触传播。 HBV不经呼吸道和消化道传播 日常学习、工作或生活接触，一般不会传染HBV。 三、自然史 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。 婴幼儿期HBV感染可人为地划分为4个期： 免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复制期 再活动期： 多表现为 HBeAg阴性，有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 三、自然史 并不是所有感染HBV者都经过以上四个期 自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期 年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高。 慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关 免疫清除期是肝硬化的高发时期。 肝硬化的累积发生率与持续 高病毒载量呈正相关 高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染 非肝硬化的患者较少发生于HCC 四、预防 （一）乙型肝炎疫苗预防：预防HBV感染最有效的方法 接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群 。 对HBsAg阳性母亲的新生儿，在出生后24 h内尽早注射HBIG，同时在不同部位接种疫苗，可提高母婴传播阻断率 对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量和针次；对无应答者可再接种3针，接种后1~2个月检测抗-HBs，如仍无应答，可接种60μg重组酵母乙型肝炎疫苗。 接种疫苗后有抗体应答者的保护效果可持续12年，一般不需进行监测或加强。高危人群如抗-HBs10 mIU/mL，可给予加强免疫。 四、预防 (二) 切断传播途经 (三) 意外暴露后HBV预防 (四) 对患者和携带者的管理 五、临床诊断 慢性HBV感染分为： （一）慢性乙型肝炎1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 （二）乙型肝炎肝硬化1．代偿期肝硬化 2．失代偿期肝硬化 （三）携带者1．慢性HBV携带者 2．非活动性HBsAg携带者 （四）隐匿性慢性乙型肝炎 六、实验室检查 （一）生物化学检查 1．血清ALT和AST 2．血清胆红素 3．血清白蛋白 4．凝血酶原时间（PT）及 PTA 5．胆碱酯酶 6．甲胎蛋白（AFP）  （二）HBV血清学检测 （三）HBV DNA、基因型和变异检测 1．HBV DNA定量检测 HBV DNA以国际单位（IU）/mL或拷贝/mL表示，根据检测方法的不同，1 IU相当于5.6拷贝。 2．HBV基因分型和耐药突变株检测 七、影像学诊断 可进行超声显像、电子计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等检查。 主要目的是监测临床进展、了解有无肝硬化、发现和鉴别占位性病变性质，尤其是筛查和诊断HCC。 肝脏弹性测定（hepatic elastography）：优势在于无创伤性、操作简便、可重复性好，能够识别出轻度肝纤维化和重度肝纤维化／早期肝硬化。  八、病理学诊断 肝组织活检的目的 评估慢性乙型肝炎患者肝脏病变程度、排除其他肝脏疾病、判断预后和监测治疗应答。 慢性乙型肝炎的病理学特点是明显的汇管区及其周围炎症。