七年制医学课件 病理生理 休克.pptVIP

休 克shock What is the Pathogenetic key of Shock ? 一、概述 （一）概念 各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍综合征。 以微循环障碍（组织有效血流量急剧降低）为特征，由此导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。 主要临床表现： 血压下降、面色苍白、 皮肤发凉、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和 神志淡漠等。 （二）休克的病因和分类 病因分类： 失血、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过 敏、神经中枢抑制等 发病学分类： 1、低血容量性休克 hypovolemic shock 快速大量失血 失液 血浆丢失 2、心源性休克 cardiogenic shock 3、血管动力障碍性休克 vasogenic shock 根据休克过程中血流动力学特点分类： 1、低排高阻力型（低动力型）休克 冷休克 2、高排低阻型（高动力型）休克 暖休克 正常微循环结构与功能 微循环的主要功能： 1、决定组织细胞与血液的物质交换。 2、影响血管内外液体的分布，组织液的 生成与回流。 3、微循环的灌流量改变影响静脉回心血 量和动脉血压。 微循环灌流量的调节： 主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变化）有关, 受神经、体 液调节。 全身性的（收缩性） 体液因素 局部性的（舒张性） ================================= 交感神经 体液因素 ================================= 小动脉、微动脉 + + 小静脉、微静脉 毛细血管前括约 – + 肌和后微动脉 ================================= 一般情况下，微循环的血流量主要由局部产生的血管活性物质通过毛细血管前括约肌和后微动脉进行反馈调节。 毛细血管前 真毛细血管网 局部代谢产物、 括约肌、后 血流减少 组织胺等聚集 微动脉收缩 平滑肌对缩血管物质 平滑肌对缩血管物质 反应性增高 反应性降低 毛细血管前 局部代谢产物、 真毛细血管网 括约肌、后 组织胺等被清除 血流增加 微动脉舒张 微循环局部反馈调节机制 二、休克的发生发展过程和发病机制 （一）休克 I 期（微循环缺血性缺氧期） ischemic anoxia phase 亦可称代偿期 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 ? 儿茶酚胺大量释放入血 缩血管活性物质水平增高 ? 皮肤、腹腔内脏和肾脏血管明显收缩 （ 心、脑以外大部分器官组织血管收缩） 微循环变化特点： 1、微动脉和毛细血管前括约肌收缩 微静脉 2、微循环血液灌流量急剧减少 （少灌少流，灌少于流） 3、毛细血管平均血压显著降低 代偿意义： 1、维持动脉