呼吸困难相关护理观察要点与处置PPT课件.ppt

循环系统疾病 常见于各种原因所致的左心和或右心衰竭。 心包压塞。 肺栓塞。 原发性肺动脉高压等。 其他原因 中毒——各种中毒所致，如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氢化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。 神经精神性疾病 —— 如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍。 精神因素——所致的呼吸困难，如癔症等。 血液病——常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。 呼吸困难分型 肺源性呼吸困难。 心源性呼吸困难。 中毒性呼吸困难。 神经精神性呼吸困难。 血源性呼吸困难 。 肺源性呼吸困难 主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。 临床上常分为三种类型： (1)吸气性呼吸困难 主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”(three depression sign)，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。 (2)呼气性呼吸困难 主要特点表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮呜音。 (3)混合性呼吸困难 主要特点表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力，呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。 心源性呼吸困难主要原因 左心衰竭 右心衰竭 左心衰竭机制 肺淤血——使气体弥散功能降低。 肺泡张力增高——刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。 肺泡弹性减退——使肺活量减少。 肺循环压力升高——对呼吸中枢的反射性刺激。 左心衰呼吸困难特点 有引起左心衰竭的基础病因——如风湿性心脏病、高血压心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等。 呈混合性呼吸困难——活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。 听诊——两肺底部或全肺出现湿哕音。 治疗——应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。 左心衰特征性表现 夜间阵发性呼吸困难——表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。 轻者——数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失； 重者——可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性哕音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称“心源性哮喘”(cardiac asthma)。 夜间阵发性呼吸困难机制 睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少，心功能降低。 小支气管收缩，肺泡通气量减少。 仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。 呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。 右心衰竭发生机制 右心衰竭——体循环淤血。 呼吸困难程度较左心衰竭轻。 ①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢。 ②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢。 ③淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。 临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。 另外也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。 主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。 中毒性呼吸困难 代谢性酸中毒——可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。 ①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等； ②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(KlJ．ssmaul呼吸)。 药物中毒 某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。 ①有药物或化学物质中毒史； ②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如cheyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(间停呼吸)。 化学毒物中毒 导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。 一氧化碳中毒时，吸入的Co与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难。 亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧。 氢化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。 神经性呼吸困难 主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深。 常伴有呼吸节律的改变，如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。 临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎