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型糖尿病的病理生理机制与理性化治疗策略课件.ppt 10页

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型糖尿病的病理生理机制与理性化治疗策略课件
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NovoNorm Training 糖尿病发病机理 胰岛素抵抗 2型糖尿病的病理生理学改变 一 、胰岛素抵抗的定义(IR) 胰岛素抵抗(INSULIN RESISTANCE):就是机体对胰岛素生理作用的反应性降低。主要表现为受体后部位对胰岛素的生物效应受损,即胰岛素敏感性降低。主要部位在肌肉、肝脏和脂肪组织,使糖耐量受损并最终导致糖尿病。 胰岛素抵抗是通过葡萄糖代谢障碍揭示出来与胰岛素作用相关的病理生理状态,但与胰岛素抵抗相关的代谢异常决不仅是葡萄糖代谢异常,胰岛素抵抗常集中了一系列心血管危险因素-葡萄糖代谢障碍、高血压、脂异常等,统称为代谢综合征。 三 、 胰岛素抵抗发生机制 胰岛素的作用机制 亚细胞及分子水平的IR 胰岛素受体前水平抵抗 胰岛素受体水平抵抗 胰岛素受体后水平抵抗:占90%以上 四 、 2型糖尿病与胰岛素抵抗 胰岛素抵抗强烈预示2型糖尿病发生的可能,是2型糖尿病的主要缺陷。 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中 大量研究表明,大部分2型糖尿病病人中发现胰岛素抵抗 胰岛素抵抗可出现于 2 型糖尿病的早期 胰岛素抵抗可以作为 2 型糖尿病的预测因子 对胰岛素抵抗的反应: 胰腺的 ?-细胞 2 型糖尿病 胰岛素作用下降 胰岛素抵抗 ?细胞功能下降 胰岛素分泌功能性缺陷 2 型糖尿病的阶段 2型糖尿病 胰岛素分泌 第一时相分泌消失 ? 胰岛素分泌延迟 进行性胰岛素反应下降相关的胰岛素产生减少 相对于胰岛素作用胰岛素反应下降 2型糖尿病糖毒与脂毒在胰岛素抵抗中的作用 游离脂肪酸在高血糖中的作用 游离脂肪酸对糖代谢的作用 胰岛素抵抗和β细胞功能障碍 2 型糖尿病 胰岛素作用下降 胰岛素抵抗 ?细胞功能下降 胰岛素分泌功能性缺陷 ? 血糖水平持续上升的原因 1、? 现有治疗药物的有效性存在局限 2、? 治疗不及时,诊断时β细胞仅50% 3、? 只关注空腹血糖水平,未进行胰岛素快速分泌保护 4、? 医生治疗不够积极,WHO和ADA的血糖标准仍偏高 5、初始治疗患者仅分别接受胰岛素促分泌剂或胰岛素增敏剂。早期联合者少,如能早期联合应用,效果可能更好。 2型糖尿病患者治疗原则 2型糖尿病治疗为一长期过程(数十年) 应尽可能防止、延缓胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷恶化 尽可能防止、延缓慢性并发症发生 长期、良好控制血糖为治疗的关键 生活方式(饮食、运动)改进为最基本治疗 合理选用口服抗糖尿病药及胰岛素 单一药物效果差时联合用药 全面控制危险因子高血压、高血脂、肥胖等 口服降糖药分类 促进胰岛素分泌: 磺脲类 瑞格列耐(诺和龙) 增加胰岛素敏感性 二甲双胍 噻唑烷二酮 葡萄糖苷酶抑制剂 磺酰脲类口服降糖药 磺酰脲类口服降糖药通过对胰脏β细胞的刺激而促进胰岛素的分泌 常用的磺酰脲类降糖药为: 甲苯磺丁脲(D860) 格列苯脲(优降糖) 格列齐特(达美康) 格列吡嗪(美吡哒) 格列喹酮(糖适平) 格列美脲(亚莫利) 磺脲类单药疗效 空腹血糖下降50-70mg/dl HbA1C下降1.0-1.5% 磺酰脲类降糖药存在的问题 餐时血糖调节剂(瑞格列奈等) 二甲双胍 增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生和糖原分解,降低肝糖输出 降低体重,较少引起低血糖,肥胖或超重的2型糖尿病的一线用药 二甲双胍单药疗效 空腹血糖下降 59-78mg/dl 餐后血糖下降 83mg/dl HbA1C下降 1.5-2% 二甲双胍禁忌症 肌酐大于1.4mg/dl (>90%的病例会出现肾功能衰竭) 当天使用任何造影剂 严重的充血性心力衰竭 严重的肝脏疾病和酗酒 阿卡波糖 抑制小肠?-糖苷酶活性 延缓葡萄糖吸收 降低餐后高血糖 不兴奋In分泌 阿卡波糖用药指征 轻度空腹血糖上升的病人 (空腹血糖不高于160mg/dL) 餐后高血糖的病人 可以和二甲双胍、胰岛素或磺脲类合用 糖耐量异常的病人? 阿卡波糖单药疗效 空腹血糖下降20-35mg/dl HbA1C下降0.6-1.0% 噻唑烷二酮类的作用机制 2型糖尿病治疗中 口服制剂的联合应用 2型糖尿病联合疗法的目的 改善糖代谢 改善β细胞功能,延缓其衰退 减轻胰岛素抵抗状态 延缓、减少并发症的发生率、病死率 2型糖尿病联合药物治疗 联合疗法提出的基础

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