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抗 原 同种异型抗原进入机体 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原 外源性抗原与正常组织细胞之间有共同抗原 感染和理化因素所致改变的自身抗原 结合在自身组织细胞表面的药物或药物和抗体的复合物 抗体、补体和效应细胞的作用 激活补体传统途径或C3b介导的调理作用 MAC IC-3b-3bR-MΦ 调理吞噬和ADCC作用 Ag-Ab-FCR-MΦ Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、N等 抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合后可导致细胞功能紊乱（亢进／抑制） 临床常见疾病 输血反应 血型不符的输血 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿Rh+） 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等 青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、匹拉米洞（粒细胞减少症） 肺出血-肾炎综合症（Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病 抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素 ?肾小球肾炎,重症肌无力 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 在线 概 念 中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 免疫复合物的形成和沉积 免疫复合物的形成 抗原持续存在(持续的病原微生物感染,自身抗原长期存在) 清除能力下降（补体、吞噬细胞功能障碍或缺陷） 免疫复合物的沉积 血管通透性增加：免疫复合物可激活补体产生过敏毒素（C3a、C5a）使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等血管活性物质引起毛细血管通透性增加，内皮细胞间隙加大。 血管内高压及形成涡流：易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等 IC引起组织损伤和致病机制 1、补体 C3a、C4a、C5a——过敏毒素 C3a、C5a、C567——趋化因子 2、中性粒 吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶 3、血小板 释放活性胺类 激活凝血过程形成微血栓 临床常见疾病 （一）局部的免疫复合物病 1．Arthurs反应 动物实验 局部出血、水肿、坏死 2．类Arthurs 如IDDM患者反复注射胰岛素 临床常见疾病 （二）全身的免疫复合物病 1．血清病 原因：抗原（ PC 、 TAT 、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物 1-2周 发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿 2．感染后肾小球肾炎 3．类风湿性关节炎 Ⅳ型超敏反应 迟发型 概 念 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。 在线 临床常见疾病 传染性迟发型超敏反应,胞内寄生菌.病毒的感染过程中发生的超敏反应 如结核病——肺空洞、干酪样坏死 接触性皮炎,药物.农药等刺激皮肤 局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎 移植排斥反应和部分自身免疫病 小结 超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临床实践所见往往为混合型,但以某一型为主. 同一种疾病的过程中,可能出现几种不同型别的超敏反应. 某一种变应原由于进入机体的方式不同,可诱导机体出现不同型的超敏反应. 四型超敏反应要点比较 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 I型 （速发型） IgE（IgG4） IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面FcεR上，变应原与细胞表面的IgE结合，靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症等 II型（细胞毒型） ?例外：细胞刺激型 IgG、IgM、补体、巨噬、NK 在补体、巨噬细胞、NK细胞等协同作用下溶解靶细胞。 ?抗体使细胞功能活化，表现为分泌增加或细胞增殖等 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等? 甲状腺功能亢进 （Graves病） III型 （免疫复合物型） IgG IgM 补体、N 血小板 中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜激活补体，吸引中性粒细胞、释放溶酶体酶引起炎症反应 血清病、免疫复合物型肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮等 IV型（迟发型） T细胞 致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎