糖尿病足创面处理 ppt课件.ppt

糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡 糖尿病足的基本病理机制是缺血、神经病变和感染。这些因素共同作用，导致组织的坏死、溃疡和坏疽。 它是糖尿病严 重并发症之一。 糖尿病足通常是 感染、溃疡，严重 的出现坏死和截肢。 背景 据报导约15%的糖尿病患者会发生下肢溃疡。 在糖尿病相关的低位远端截肢中，有85%是先有足部溃疡发生。 在糖尿病患者中，5个溃疡中有4个是因为外伤而加速产生或恶化。 大多数足部有溃疡都伴有神经病变，15%-20%的患者同时伴有血管病变。 溃疡发生的促进因素： 1、糖尿病病程超过10年 2、长期血糖控制不良 3、穿不合适的鞋、足部卫生差 4、足溃疡的既往史 5、神经病变症状和缺血性血管病变 （足麻木、感觉触觉、痛觉减退或消失；运动引起的腓肠肌疼痛或足发凉） 6、神经病变的体征 （足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点皮肤增厚、足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩。) 7、糖尿病的其他慢性并发症 8、神经和血管病变不严重而存在的严重足畸形 9、其他危险因素 10、个人因素 11、糖尿病诊断延误 神经病变： 皮肤干燥、有裂隙，触、温、痛觉障碍，踝反射消失，夏柯足 缺血改变： 间歇性跛行、静息痛、夜间痛、坏疽，重者足背动脉和胫后动脉搏动消失，肢体抬高时皮肤苍白，下垂时转为红紫 糖尿病足的Wagner分级法 分级 临床表现 0级 有 发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡。 1级 浅表溃疡。 2级 溃疡深至肌腱或有关节囊暴露。 3级 深部溃疡伴有骨髓炎或脓肿形成。 4级 湿性或干性坏疽可能有蜂窝织炎。 5级 全足广泛性坏疽，高位截肢。 推荐意见 1、全面的血管检查，若动脉搏动未能触及或临床表现提示缺血，则需要进行无创性动脉评估和血管外科会诊。 2、必要时可使用MRA、CTA、DSA作为生理和解剖数据的补充。 3、生物震阈测量和尼龙单丝测定。 ----中华医学会创伤学分会组织修复专业委员会 4、探针检查。 5、存在感染可能时需做细菌培养及药敏试验，根据结果选择合适的抗生素进行系统抗感染治疗。 6、影像学检查。 7、制动、减压、穿减压鞋，在溃疡彻底愈合前不得穿未改进过的鞋子。 8、外科清创，清除坏死组织及溃疡周围的胼胝直至新鲜、健康、切之能出血的软组织和骨组织。 9、敷料的使用需根据创面大小及其渗出量的多少来决定，需保持一定的湿度以促进溃疡愈合。 10、组织工程产品能显著提高静脉性溃疡和糖尿病足溃疡的伤口完全愈合率。 11、生长因子的使用。 12、封闭负压引流技术。 13、根据溃疡程度、周围环境状况，可采用相应的皮片或皮瓣移植以做修复。 14、对于溃疡深、面积大，感染重，或有窦道、骨髓炎，经多科综合治疗难以彻底清创、控制感染，以及存在较严重的并发症，危及生命的应尽早考虑截肢。 15、全身治疗在于控制血糖，合理营养，提高免疫力及处理相关并发症。 16、加强足部护理，对患者进行教育以提高其警觉。 治疗 目标：最大修复率 降低感染 全身：糖尿病、 高血压、高脂血症、冠心病和肾功能不全 神经性足溃疡：关键是要减轻原发病所造成的压力。 缺血性病变的处理：血管重建 感染的治疗：骨髓炎、脓肿 清创的功能： 切除坏死组织和硬痂 减少压力 评估伤口床 评估窦道 消除感染灶 局部：改善供血、控制感染 （1）创面处理（清创和湿闭环境的保持） 机械 、酶和自溶性 保留正常组织，去除细菌滋生土壤 R-Y-B分级和创面床准备 R：灰粉红—牛肉红 炎症或肉芽组织 保护和保湿 （创玉舒） Y：铁灰—黄绿棕 湿润的坏死组织 腐肉 清创（术优康+创玉舒） B：黑棕—黄褐 不同干燥程度的坏死组织 （可覆盖焦痂） 清创（术优康） 原则：保持创面密闭、湿润的易于愈合环境 伤口愈合理论发展史 干性愈合 湿性愈合 提供创面靶向营养 保持创面合适湿度 湿性平衡 避免细菌生长同时 抑制创面细胞生长 自性溶清创、成纤维细胞增殖、表皮 细胞爬行、血管增生 过多渗出破坏愈合因素：酶类增加、生长因子被稀释、细胞外基质降解 最新观点：合适 湿度最适合创面愈合修复 主流观点 传统观点 伤口愈合理论与敷料发展史 干性愈合 湿性愈合 提供创面靶向营养 保持创面合适湿度 加速愈合理论 避免细菌生长同时 抑制创面细胞生长 自性溶清创、成纤维细胞增殖、表皮 细胞爬行、血管增生 提供湿性环境、覆盖、保护同