糖尿病酮症酸中毒杨升杰课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒 安徽中医学院第一附院 杨升杰 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 定义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急性治疗的情况。是由于体内胰岛素不足、胰岛素的反调激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。 糖尿病酮症酸中毒--流行资料 1922年胰岛素问世以前死亡率60％； 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6～8例； 多为年轻的1型糖尿病患者； 发达国家中总体死亡率为2～10%； 大于64岁的患者，死亡率达20% ； 年轻人的死亡率为2～4%。 糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症 酸中毒 昏迷 糖尿病酮症酸中毒诱因 急性感染：最常见的原因，约占半数 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常 胰岛素水平降低 (绝对或相对) 拮抗激素增加 (绝对或相对) 代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 DKA的病理生理  高血糖对机体的影响 影响细胞外渗透压。 (血糖每升高100mg/dl,血浆渗透压升 高5.5mQsm/ /L,致细胞脱水) 引起渗透性利尿。 脂肪分解增加 DKA的病理生理 蛋白质分解加速 高酮血症 脱水 电解质改变： 血钠：DKA时血钠无固定改变，一般正常或降低，但如失水超过失钠时，也可导致血钠增高。 DKA的病理生理 血钾：DKA时多降低，尽管在DKA时组 织分解增加和大量细胞内钾外移以致所测血钾数值不低，但总体钾仍低。但在严重脱水、肾衰、严重酸中毒时，血钾也可偏高。 血磷：约有11％的DKA血磷降低 DKA的病理生理 酸中毒： 酮体中的B-羟丁酸(BOHB)和乙酰乙酸(AcAc)均是强酸，血酮增多使血中的有机酸浓度增高，同时大量有机酸从肾脏排出时，因其大部分是与体内碱基结合成盐而排除的(很少呈游离状态)，又造成体内碱储备大量丢失而导致酸中毒。 DKA的病理生理 带氧系统失常 DKA时血氧离解困难而发生缺氧 神经症状及脑水肿 糖代谢紊乱，糖利用异常，能量来源主要为酮体，尤其是AcAc，使脑功能处于抑制状态。 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度 口渴，多饮多尿，轻度失水时尿量仍 多，当肾血流量不足或休克时少尿或 无尿。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐、或 腹痛(特别是儿童) 临床表现 神经系统症状：倦怠、嗜睡、头痛、 意识模糊、木僵或昏迷。 严重脱水、血压下降、心率加速。 诱因表现：感染、高热、心梗、脑卒 中。 实验室检查 血糖：明显升高，多在16.7mmol/L以上 ＞33.3mmol/L多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：定性强阳性，定量＞5mmol/L，正常血酮＜0.1mmol/L (1mg/dl)。 尿酮体阳性 HCO3－下降 (失代偿期可降至15–10mmol/L) 电解质紊乱 血钠：一般＜135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，与呕吐失氯有关。亦可发生高氯，常表示比较缓慢的酮症酸中毒症状。而明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期(多与过量输入NS有关)。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和 酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 血PH下降 失代偿期常pH＜7.35,C02-CP亦降低。 pH低于7.1，或C02-CP低于10mmol/L为重度酸中毒； pH低于7.2，或C02-CP10～15mmol/L为中度酸中毒；pH高于7.2，或C02-CP15～20mmol/L为轻度酸中毒。 实验室检查 阴离子间隙:阴离子间隙增加=(Na+十K+)－(Cl-十HCO3-)，正常8一16.DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重也可升高, 血浆有效渗透压可320mQsm/L, DKA时昏迷可能就与细胞外液高渗有关。 公式：2(钠+钾)+血糖(mmol/L) (正常280-300) 实验室检查 尿素氮、肌酐：DKA时尿素氮可升高， 原因：(1)由于失水、循环衰竭和肾前 性氮质血症；