《低钠血症临床治疗体会临床实践经验交流》精品培训讲稿课件.pptVIP

L/O/G/O 上海XX医院 低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 有意识障碍患者如昏迷、PVS、MCS等，临床表现需要凭借丰富的临床经验及结合生化检查结果才能及时发现。如患者反应灵敏度减退、睁眼减少、嗜睡、出现胃肠道反应，均要考虑完善生化检查，排除水电紊乱。 引起低钠血症的病因 　　 内分泌疾病 如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时； 细胞外液容量过多，如输入过多低渗液 肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。 盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 内分泌疾病 ADH分泌过多综合征（SIADH）等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+]常20mmol/L。 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱 用药致低钠血症 如过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 药物引起的低钠血症 其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解，舍曲林，替沃噻吨，氟哌啶醇；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 脑性盐耗综合征(CSWS)，其发生的详细机制尚不完全明确，仍在研究探讨中， 有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关 多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿密度正常或高于1．010。尿量不增多或稍增多，尿密度正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用，直接减少其自主排放量 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) Diringer等推测神经系统疾病导致利尿钠肽水平的上升和神经对肾脏的直接作用共同导致CSWS。 Berger等［6认为ADH、ANP和BNP是SIADH及CSWS的共同控制因子，在大多数情况下保持着平衡，然而在病理状态下使控制因子失去平衡而导致低钠血症。 鉴别诊断 　　 CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。 鉴别诊断 　而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌过多或异位ADH的分泌，不受血浆晶体渗透压的调控，能使肾小管对水分的重吸收大增，导致细胞外液容量增加，从而产生稀释性低钠血症，其实质形成体内水潴留 鉴别诊断 ①血容量是区分两者的最关键因素，CSWS患者血容量不增加，有些病例血容量减少，测CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加，测CVP＞6cmH2O。 鉴别诊断 　　②观察尿量和尿比重。CSWS患者由于血液神经递质的释放促使钠大量丢失，相应带走大量水分，表现为钠与水分同步丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不明显。本组病例充分证实了这些变化，而SIADH是由于ADH激素释放增高，引起体内水分潴留，相应尿量减少，扩张的细胞外液使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，导致尿比重升高。 鉴别诊断 ③在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用试验性治疗，即补液试验或限制液体