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CPCR心肺脑复苏 东风总医院急救医学研究中心郧阳医学院急诊医学教研中心——张启智 教授 另一类是慢性疾病的晚期，临终前都表现为心脏停搏，多发生在院内。即使及时处理，其复苏成功率很低。后者不为本章讲述重点。 心肺复苏（Cardio-pulmonary resus ciation,CPR) 定义：是抢救生命最基本的医疗技术和方 法，包括开放气道，胸外按压，电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复（recovery and spontaneous circulation,ROSC)和自主呼吸。 ㈠心脏骤停的病因 ⑴心源性心搏停止：以缺血性心脏病最常见，心性猝死中在西方国家中至少80%由冠心病及其并发症引起，冠心病患者25%以心性猝死为首发临床表现，尤其AMI的早期，多发生在院前，心室肌肥大，心肌病，心脏结构异常，瓣膜功能不全，心力衰竭所致心脏停搏，多在疾病晚期。 心脏骤停的病因 ⑵非心源性心搏停止：脑猝中是急诊内科疾病中引起死亡的主要原因之一，其次为上呼吸道梗阻，呼吸衰竭，循环机械性梗阻和有效循环血量过低，电解质紊乱，急性中毒和环境物理性因素等。 ㈡病理生理机制 1.心搏停止的电生理学类型根据临终心电图的表现分为以下三类 分类 心室颤动 Ventricular librillation, VF或无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia,VT）约占心脏骤停病人中的80-90%，其复苏成功率最高。心电图示室颤波或室速图形。 心室静止 Ventricular asystole,即心室收缩活动完全丧失，心电图示一条直线，使慢性疾病的临终表现，其复苏成功率低。 无脉电活动 Pulseless electric activity,PEA 心电图示频率慢而无规则的心脏电活动，但不能触发心肌有效收缩，即无脉博，听不到心音，其复苏率低。 心脏骤停的病理生理机制 1.正常体温下重要脏器复苏时限 心脏骤停导致全身血流中断，然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同以器官的不同部位也有差别。 心脏： 8-10MIN 肺： 6-8MIN 中枢N系统（成人）大脑皮层 4-8MIN 小脑： 10-15MIN 延髓： 20-30 MIN 脊髓： 45 MIN 交感N节：60MIN 心脏骤停的病理生理机制 老人，孕妇，哺乳期脑的可损性增加，胎儿和新生儿对缺氧的耐受性比成人强。 脑代谢特点 1.脑重量占自身体重的2%左右，但却接受从左心室搏击血液总量的16%以上，氧的消耗占全身氧耗量的20%。 2.脑细胞在心搏停止4-6MIN 即发生不可逆性损害，10MIN 基本死亡。 3.脑的持续高能量共给几乎全靠葡萄糖提供，在心跳停止后，脑组织中 储存的ATP仅供脑细胞活动3-5秒。 4.脑无氧代谢在常温下产生的能量仅为有氧代谢的1/12，但却产生大量丙酮酸，乳酸等酸性代谢产物，导致“脑内酸中毒”，严重抑制脑功能。 正常体温下心跳停止 3 秒 病人自感头晕 10-20秒 昏厥 30-40秒 瞳孔散大 〉40 秒 抽搐 60 秒 呼吸停止，大小便失禁等 急性缺氧发生后组织器官的自身调节功能 通过局部产生的一些具有血管活性作用的代谢产物，使血液供应在体内重新分配。其中肝，肾，胃肠道，皮肤和肌肉血供明显减少，而脑，心的血液灌注代偿性地维持相对稳定，但随时间延长则局部调节作用减弱，心脑血液灌注急剧减少。 缺氧酸中毒 儿茶酚胺增多对心脏的影响：急性缺氧使希氏束浦氏系统自律性增加，室颤阈值降低并改变心脏去极化过程，严重缺氧时心肌细胞损伤，肌纤维肿胀，破裂，加之缺氧时心肌微血管严重损害，导致心肌收缩单位减少。 缺氧持续时，心肌细胞的溶酶体膜溶解，破裂，溶酶体内水解酶释放，心肌超微结构受损，导致心肌细胞坏死。 心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制 1.心脏骤停前期：除原发性室颤外，机体潜在性疾病或促发心脏骤停的因素会影响心肌细胞的代谢状态和复苏后细胞的存活能力。窒息所致心脏骤停之前的低氧血症和低血压状态使细胞储存的能量耗尽导致的酸中毒并加重复苏中缺血性损伤。 2.心脏停搏期：心脏停搏后，全身器官因对缺血缺氧的耐受力之差异而先后出现不同程度的损害。 心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制 心搏停止之初，外周血管收缩，以保证心脑血供。无氧代谢使乳酸增加而产生代谢性酸中毒；换气不足由引起呼吸性酸中毒。此时机体对儿茶酸胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流减少，心肾肝因缺血二发生功能损害和组织细胞坏死。 心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制 心搏停止数秒钟，即导致组织