冠状动脉粥样硬化性心脏病课件_内科循环课件.ppt

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冠状动脉粥样硬化性心脏病课件_内科循环课件

定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 动脉粥样硬化可发生哪些病变? 病 因 多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 病例1 病历简介 患者xxx 男性 65岁 主诉:阵发性胸骨后疼痛3年,加重2个月。 现病史:患者3年前起,常因劳累诱发胸骨后压迫性疼痛。向左肩背部放射、常持续3-5分钟,经休息可缓解,未系统诊治。2个月前起,上述症状加重,轻微劳累即可诱发胸骨后疼痛,为明确诊断来我院。 病历简介 既往史: 高血压病史20余年,近年来口服波依定,倍他乐克等药治疗,血压偶有升高,最高达170/90mmHg 家族史:其父母均有高血压病病史 入院时心电图 入院时体格检查 体温36.1℃,脉搏80次/分,呼吸20次/分,血压130/70mmHg 神志清,精神可,口唇无紫绀, 两肺清,心浊音界向左扩大,心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹部(-)。 双下肢无水肿。 冠心病 (coronary heart disease CHD) [定义] [冠 心 病 流 行 病 学] 1、年龄:40岁以后 2、性别:男女 3、职业:脑力劳动者多 4、发病率 [冠心病的病因] 病因尚未完全确定,目前认为是多种因素的疾病,这些因素称为危险因素或易感因素,主要的危险因素:四高一抽 高龄 高血脂 高血压 高血糖 抽烟 [冠心病的发病机制] 内皮损伤反应学说 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 急性冠状动脉综合征 (Acute coronary syndrome,ACS) 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI) 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 心绞痛(angina pectoris AP) 主要分为: 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris) 稳定型心绞痛 (stable angina pectoris) 定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供?、氧耗?) 氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压 疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节→大脑 心绞痛(angina pectoris AP) 一、[定义] 心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 二、[病因] 1、冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病:主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性心肌病 4、其他:梅毒性主动脉炎、高血压等 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力) 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时,就只能依靠血流

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